Слабость в мышцах: причины и лечение. Почему недостаток мышечной активности вреден для здоровья

Современный человек двигается значительно меньше, чем его предки. Это обусловлено в первую очередь достижениями НТП: лифты, машины, общественный транспорт и т.д. Особенно актуальна проблема недостаточной двигательной активности у работников умственного труда. Но, может быть, минимизация мышечной деятельности – это благо? Может быть, таким образом мы уменьшаем изнашиваемость опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и систем, так сказать, бережем организм? Ответы на эти и некоторые другие вопросы вы найдете в этой статье.

Для того, чтобы разобраться, как двигательная активность влияет на органы и системы организма, нужно понять, каким образом осуществляется и регулируется деятельность мышц.

Опорно-двигательный аппарат состоит из костей, суставов, связок, сухожилий и мышц. Кости соединяются суставами и связками. Мышцы прикрепляются к костям при помощи сухожилий. Мышцы иннервируются (получают команды о начале или прекращении сократительной деятельности) нервами, посылающими сигналы из спинного мозга. Проприорецепторы (внутренние рецепторы, которые дают информацию о расположении частей тела в пространстве, о суставных углах и скоростях их изменения, о величине механического давления на ткани и внутренние органы), находящиеся в суставах, сухожилиях и мышцах, дают информацию центральной нервной системе о своем состоянии (положении) посредством нервов, посылающих сигналы от рецепторов в спинной мозг. В зависимости от вида и интенсивности сигнала, он обрабатывается или на уровне того сегмента спинного мозга, на котором был получен сигнал, или отправляется в «высшие инстанции» – продолговатый мозг, мозжечок, базальные ядра, двигательную область коры головного мозга. В управлении и обеспечении работы мышц, помимо нервной системы, также участвуют кровь (обеспечение мышц кислородом и «топливом» – гликоген, глюкоза, жирные кислоты; удаление продуктов обмена, гуморальная регуляция), сердечно-сосудистая система, дыхательная система, а также некоторые железы и органы. Скоординированная работа всех вышеперечисленных элементов позволяет нам осуществлять двигательную деятельность.

Движения нужны для эффективной адаптации организма к окружающей среде. То есть, если здесь горячо, то мы перейдем туда, где прохладней, если нам угрожает опасность, то мы убежим от нее или начнем защищаться.

Эволюционное движение было необходимо организму для обеспечения баланса внутренней среды. То есть, оно давало возможность переместиться туда, где была возможность удовлетворить биологически значимые потребности организма. С эволюционным видовым развитием требовалось совершать больший объем движений более сложного характера. Это привело к увеличению мышечной массы и усложнению систем, ею управляющих; эти изменения сопровождались смещением баланса внутренней среды (гомеостаза). Кроме того, движение, приводящее к нарушению гомеостаза, стало одним из важнейших условий его поддержания. Именно поэтому движения оказывают такое огромное воздействие на все системы организма.

Мышцы генетически запрограммированы на совершение огромного объема работы. Развитие организма и его функционирование в различные периоды жизни напрямую зависят от того, насколько активно они работают. Данное правило носит название «энергетическое правило скелетных мышц» и сформулировано И.А. Аршавским.

А.В.Нагорный и его ученики исходили из убеждения, что старение является синонимом возрастного развития организма в целом. При старении происходит не просто угасание объёма и функций, а сложная перестройка организма.

Одной из основных закономерностей старения организма является снижение его адаптационно-регуляторных возможностей, т.е. «надежности». Эти изменения носят этапный характер.

1 этап – «максимальное напряжение», мобилизация процессов витаукта. (Витаукт – это процесс, стабилизирующий жизнедеятельности организма, повышающий его надежность, направленный на предупреждение повреждения живых систем с возрастом и увеличение продолжительности жизни). Сохраняется оптимальный диапазон изменения обмена и функций, несмотря на прогрессирование процессов старения.

2 этап – «снижение надежности» – несмотря на процессы витаукта, снижаются приспособительные возможности организма при сохранении уровня основного обмена и функций.

3 этап – изменение основного обмена и функций.

Следовательно, при старении сначала снижается способность адаптироваться к значительным нагрузкам, и в конце концов, изменяется уровень обмена и функций даже в покое.

Уровень двигательной активности влияет на различные органы и системы организма. Недостаток объема движений называется гипокинезией. Хроническая недостаточная нагрузка на мышцы называется гиподинамией. Как первая, так и вторая имеют намного большие последствия для организма, чем кажется большинству. Если гипокинезия – это просто недостаток интенсивности или объема обмена веществ, то гиподинамия, это морфологические изменения в органах и тканях, вызванные гипокинезией.

Последствия гипокинезии и гиподинамии

В реальной жизни среднестатистический гражданин не лежит без движения, зафиксированный на полу: он ходит в магазин, на работу, иногда даже бегает за автобусом. То есть, в его жизни присутствует некоторый уровень двигательной активности. Но его явно недостаточно для нормальной работы организма! Имеет место значительная задолженность объема мышечной активности.

Со временем наш среднестатистический гражданин начинает замечать, что что-то со здоровьем не в порядке: одышка, покалывания в разных местах, периодические боли, слабость, вялость, раздражительность и так далее. И чем дальше – тем хуже.

Как же влияет недостаток двигательной активности на организм?

Клетка

Большинство исследователей связывают первичные механизмы старения с нарушениями в генетическом аппарате клеток, программе биосинтеза белка. При нормальной работе клетки повреждения ДНК восстанавливаются благодаря существованию специальной системы репарации ДНК, активность которой с возрастом снижается, что способствует нарастанию поврежденной цепи макромолекулы, накоплению ее фрагментов.

Одной из причин подобного ослабления клеточной регуляции является недостаток общей активности организма. Во многих клетках снижается потребление кислорода, уменьшается активность дыхательных ферментов, содержание богатых энергией фосфорных соединений – АТФ, креатинфосфата.

Образование энергетических потенциалов происходит в митохондриях клетки. С возрастом снижается синтез белков митохондрий, уменьшает количество, наступает их деградация.

Снижается лабильность клеток и клеточных соединений, т.е. их способность воспроизводить частые ритмы возбуждений без их трансформации.

Уменьшается клеточная масса. Клеточная масса тела здоровых 25-летних мужчины

составляет 47% всей массы тела, а у 70-летних, только 36%.

Недостаточность клеточной активности многих тканей организма способствует накоплению в клетках «неусвоенных остатков» (экскреторных включений), которые постепенно образуют большие запасы в клетке «старческого пигмента» – липофусцина, что ухудшает функциональную работу клеток.

В результате происходит интенсивное накопление свободных радикалов в клетках всего организма, что вызывает генетические изменения клетки. Возникает критическое состояние риска раковых заболеваний.

Центральная нервная система (ЦНС)

При недостатке движений объем импульсов с проприорецепторов значительно снижается. А ведь именно достаточный уровень сигналов от них поддерживает биологически необходимый тонус ЦНС, обеспечивая ее адекватную работу по управлению организмом. Поэтому при недостатке двигательной активности происходит следующее:

Ухудшаются связи между мышцами и ЦНС

Быстро наступает утомление

Ухудшается координация движений

Нарушается трофическая (питательная) функции нервной системы

Ухудшаются связи между ЦНС и внутренними органами, что вызывает усиление гуморальной регуляции и нарушение гормонального баланса.

Снижается лабильность многих структур мозга, сглаживаются различия в возбудимости различных отделов мозга.

Ухудшается функционирование сенсорных систем

Появляется эмоциональная неустойчивость, раздражительность

Все это вызывает ухудшение работы внимания, памяти, мышления

Заметим, что именно неделящиеся клетки, (к которым относятся нервные, соединительные и др.) стареют в первую очередь.

Дыхательная система

Недостаток движений приводит к атрофии дыхательной мускулатуры. Ослабляется перистальтика бронхов. Стенки бронхов с возрастом инфильтруются лимфоидными и плазматическими элементами, в их просветах скапливается слизь, слущивающийся эпителий. Это вызывает уменьшение просвета бронхов. Нарушается проницаемость и количество функционирующих капилляров.

На функции дыхания недостаток мышечной активности отражается следующим образом:

Уменьшается глубина дыхания

Уменьшается жизненная емкость легких

Уменьшается минутный объем дыхания

Уменьшается максимальная легочной вентиляции

Все это приводит к уменьшению кислородного насыщения артериальной крови и недостаточному снабжению кислородом тканей в состоянии покоя. При заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела, дыхательная система не в состоянии снабдить органы и ткани кислородом в нужном объеме, что приводит к нарушению обмена веществ и преждевременному изнашиванию органов. А при мышечной работе даже средней интенсивности возникает кислородный долг, снижается ее длительность, а также увеличивается время восстановления.

Сердечно-сосудистая система

В нормальном состоянии основную часть нагрузки сердечно-сосудистой системы составляет обеспечение возврата венозной крови из нижней части тела к сердцу. Этому способствуют:

1. Проталкивание крови по венам во время мышечного сокращения;

2. Присасывающее действие грудной клетки за счет создания в ней во время вдоха отрицательного давления.

3. Устройство венозного русла.

При хроническом недостатке мышечной работы с сердечно-сосудистой системой происходят следующие патологические изменения:

Снижается эффективность «мышечного насоса» – в результате недостаточной силы и активности скелетных мышц;

Значительно снижается эффективность «дыхательного насоса» по обеспечению венозного возврата;

Уменьшается сердечный выброс (за счет уменьшения систолического объема – слабый миокард не может больше выталкивать столько крови, как раньше);

Ограничивается резерв прироста ударного объема сердца при выполнении физической нагрузки;

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Это происходит в результате того, что действие сердечного выброса и других факторов обеспечения венозного возврата уменьшилось, но организму нужно поддерживать жизненно необходимый уровень кровообращения;

Несмотря на увеличение ЧСС, возрастает время полного кругооборота крови;

В результате увеличения ЧСС вегетативный баланс сдвигается в сторону повышенной активности симпатической нервной системы;

Ослабляются вегетативные рефлексы с барорецепторов сонной дуги и аорты, что ведет к срыву адекватной информативности механизмов регуляции должного уровня кислорода и углекислого газа в крови;

Гемодинамическое обеспечение (необходимая интенсивность кровообращения) отстает от роста энергетических запросов в процессе физической нагрузки, что ведет к более раннему включению анаэробных источников получения энергии, снижению порога анаэробного обмена;

Уменьшается количество циркулирующей крови, т.е., больший ее объем депонируется (хранится во внутренних органах);

Атрофируется мышечный слой сосудов, снижается их эластичность;

Ухудшается питание миокарда (впереди маячит ишемическая болезнь сердца – каждый десятый умирает именно от нее);

Атрофируется миокард (а зачем нужна сильная сердечная мышца, если не требуется обеспечение работы высокой интенсивности?).

Сердечно-сосудистая система детренируется. Снижаются ее адаптационные возможности. Увеличивается вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение тонуса сосудов в результате указанных выше причин, а также курения и увеличение содержания холестерина, приводит к артериосклерозу (затвердению сосудов), наиболее подвержены ему сосуды эластичного типа – аорта, коронарные, почечные и мозговые артерии. Сосудистая реактивность затвердевших артерий (их способность сжиматься и расширяться в ответ на сигналы из гипоталамуса) уменьшена. На стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки. Повышается периферическое сосудистое сопротивление. В мелких сосудах (капиллярах) развивается фиброз, гиалиновое перерождение, это ведет к недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно миокарда сердца.

Повышенное периферическое сопротивление сосудов, а также вегетативный сдвиг в сторону симпатической активности становиться одной из причин гипертонии (росту давления, в основном артериального). Из-за понижения эластичности сосудов и их расширения нижнее давление снижается, что вызывает рост пульсового давления (разница между нижним и верхним давлениями), что со временем приводит к перегрузке сердца.

Затвердевшие артериальные сосуды становятся менее эластичными и более хрупкими, и начинают разрушаться, на месте разрывов образуются тромбы (сгустки крови). Это приводит к тромоэмболии – отрыву сгустка и его движению в кровяном потоке. Останавливаясь где-нибудь в артериальном дереве, он часто вызывает серьёзные осложнения тем, что препятствует движению крови. Это часто вызывает внезапную смерть, если тромб закупоривает сосуд в лёгких (пневмоэмболия) или в мозге (церебральный сосудистый инцидент).

Инфаркт, сердечные боли, спазмы, аритмия и ряд других сердечных патологий, возникают из-за одного механизма – коронарного вазоспазма. В момент приступа и боли причиной является потенциально обратимый нервный спазм коронарной артерии, имеющий в основе атеросклероз и ишемию (недостаточное снабжение кислородом) миокарда.

Инсульт, как и сердечно-сосудистая болезнь, является дегенеративным процессом, связанным с артериосклерозом, различие только в том, что фокус дегенерации (место локализации патологических изменений) – деликатные сосуды, снабжающие кровью мозг. Мозговые кровеносные сосуды не избавлены от всеобщего артериального повреждения, вызванного артериосклерозом, сверхнапряжением и т.д.

Эндокринная и пищеварительные системы

Т.к. эндокринная система генетически запрограммирована на обеспечение функционирования организма, который производит достаточно мышечной активности, то недостаток физической нагрузки (гиподинамия) вызывает нарушения деятельности эндокринных желез.

В результате ухудшения трофики тканей внутренних органов и эндокринных желез ухудшаются их функции с компенсаторным увеличением их частей (отмирание групп клеток и гипертрофия оставшихся). Это касается щитовидной железы, поджелудочной, надпочечников. Нарушается кровоснабжение стенки желудка, ухудшается перистальтика кишечника.

Таким образом создаются условия для возникновения целого ряда болезней эндокринной и пищеварительных систем.

Все эндокринные железы находятся под контролем гипоталамо-гипофизарного комплекса.

Сдвиги в некоторых частях этой сложнейшей регуляторной системы постепенно вызывают изменения и в остальных звеньях. Например, у мужчин с возрастом падает уровень выработки тестостерона, у женщин – возрастает.

Уменьшается масса печени.

Нарушение обмена веществ

В результате снижения активности сердечно-сосудистой системы, эндокринных и вегетативных дисфункций, возникающих из-за недостаточной мышечной активности, снижается интенсивность окислительных процессов тканей внутренних органов (гипоксия), что приводит к их дегенерации и снижению работоспособности.

Происходит нарушение липидного, углеводного, а в дальнейшем, и витаминного обменов.

Известно, что скорость процессов старения после того, как человек достиг полной физической зрелости, определяется интенсивностью обмена и скоростью клеточной полиферации (последовательные изменения структуры клеток разных тканей в период внутриутробного развития). Н.И. Аринчин, автор темпо-циклической гипотезы старения, на основании сравнительно-физиологических исследований, выдвинул представления о значимости соотношения процессов возбуждения и торможения в формировании различной длительности жизни животных, об оптимальной для каждого вида скоростях циклических процессов, протекающих на всех уровнях жизнедеятельности организма.

Из-за вегетативного дисбаланса, вызывающего, среди прочего, гиперактивность гипатоламо-адреналиновой системы, и снижения гипертензивной функции почек и гипертрофии клубочкового аппарата (вызванных гипоксией тканей почек), в организме происходит накопления натрия и кальция, при одновременной потере калия, что является одной из главнейших причин повышения сосудистого сопротивления со всеми вытекающими. Да и вообще, электролитный баланс – это «святая святых» организма, и его нарушение говорит о весьма печальном будущем.

В результате общего понижения уровня обмена веществ часто встречающейся картиной является гиперфункция щитовидной железы, гормоны которой стимулируют многие клеточные процессы, в том числе и те, которые не нуждаются в повышенной стимуляции.

Регуляторные сдвиги приводят к активации генов, определяющих образование в организме антител к свободным белкам, и к повреждению иммунными комплексами клеток и тканей.

И, наконец, не для кого не секрет, что недостаток двигательной активности приводит к ожирению, о развитии, значении и способах преодоления которого можно будет прочитать в статье «Ожирение».

Опорно-двигательный аппарат

Опорно-двигательный аппарат тоже претерпевает ряд изменений:

Ухудшается кровоснабжение мышц (в т.ч. за счет уменьшения числа рабочих капилляров);

Снижается метаболизм в мышце (снижается эффективность преобразовательных процессов, в т.ч. образование АТФ);

В результате этого снижается синтез АТФ, который является непосредственным источником энергии не только в мышце, но и в клетках всего организма;

Ухудшаются сократительные свойства мышц;

Снижается тонус мускулатуры;

Падают мышечная сила, быстрота и выносливость (особенно статическая);

Нарушается проприорецептивная чувствительность мышц (способность к снабжению ЦНС информацией о текущем расположении мышц в пространстве);

Происходит снижение мышечной массы и объема;

Повышается выделение кальция с мочой (это – одна из причин снижения прочности костей);

Нарушается кальциево-фосфорный обмен в костях;

Остеопороз, остеохондроз, грыжи, артроз, артрит и другие дегенеративные и воспалительные процессы в костях и окружающих их тканях;

Деформация позвоночника (со всеми вытекающими проблемами);

Уменьшение размеров тела с возрастом.

Из-за нарушения обмена веществ и плохой трофики костной ткани происходит значительное замещение костной ткани жировой. (Иногда – до 50% от состояния в молодости.) Снижается эритропоэз (кроветворение) и изменяется соотношение лейкоцитов. Может увеличиваться СОЕ (свертываемость крови), что способствует тромбообразованию. Это вызывает такие заболевания, как анемия, лейкоз и пр.

Вот краткое изложение последствий недостаточной мышечной нагрузки. Поэтому нет ничего удивительного в том, что гипокинезию и гиподинамию относят к факторам риска развития болезней наряду с курением и алкоголизмом.

Следует отметить, что недостаток мышечной активности особенно опасен в детском и школьном возрасте. Он приводит к замедлению формирования организма, отрицательно влияет на развитие дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, результате чего недостаточно развивается кора головного мозга. Ухудшается внимание, память, мышление, черты характера и социальная адаптация формируется с отклонениями, что образует риск формирования психопатологий.

Так же увеличивается заболеваемость простудными и инфекционными заболеваниями и увеличивается вероятность их перехода в хронические.

Влияние двигательной активности на организм

Значение физической нагрузки известно с древности. Именно поэтому в различных областях земного шара появлялись и развивались системы физического совершенствования.

Особую роль играет двигательная активность как фактор функциональной индукции процессов синтеза биохимических соединений и восстановление клеточных структур, причём восстановления избыточного (накопление «свободной энергии» в соответствии с энергетическим правилом скелетных мышц негэнтропийной теории индивидуального развития И.А.Аршавского,1982).

Различными исследованиями подтверждается позитивное воздействие занятий физкультурно-оздоровительной деятельностью на организм: нормализуется иммунитет, уменьшается риск заболеть простудными, инфекционными, сердечно-сосудистыми заболеваниями, увеличивается продолжительность жизни, продуктивность работы, улучшается самочувствие.

При систематической физической нагрузке средней интенсивности (65 -75% от максимальной, при ЧСС 140-160 – подробную методику расчета интенсивности нагрузки см. в ближайших материалах сайта) происходит тренировка систем, участвующих в работе, а также опорно-двигательного аппарата. Причем имеет место не только специфический эффект (улучшается работа активно участвующих систем), но и неспецифический (улучшение здоровья в целом: уменьшается частота возникновения болезней, ускоряется выздоровление).

Улучшается работа нервной системы. Поддерживается оптимальный тонус ЦНС, улучшается координация движений, улучшается регуляция внутренних органов. В психической сфере происходит снижение тревожности, эмоционального напряжения, нормализация психоэмоциональной сферы, снижение агрессивности, повышение самооценки и уверенности в себе.

Улучшается работа сердечно сосудистой системы. Увеличивается объем сердца, систолический объем крови, сердечный выброс в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшаеться ЧСС в покое, поддерживается адекватный тонус сосудов, улучшается снабжение миокарда кровью, облегчается венозный возврат (за счет более эффективного использования «мышечного» и «дыхательного» насосов), увеличивается количество рабочих капилляров, что способствует усилению питания и восстановление мышц.

В дыхательной системе происходят следующие изменения: увеличивается глубина дыхания, может уменьшится его частота, улучшается кровоснабжение легких, интенсифицируют в них газообменные процессы, увеличивается дыхательный объем.

В опорно-двигательном аппарате происходит следующее: увеличиваются объем, сила и выносливость мышц, усиливаются их сократительные способности, увеличиваются окислительные возможности, а также возможности к восстановлению, улучшается работа проприорецепторов, улучшается осанка.

Объем двигательной активности

Понятно, что двигательная активность необходима. Однако существует предел нагрузок, при достижении которого дополнительная работа не только бесполезна, но и вредна. При постоянном «переборе» нагрузки возникает состояние избыточной тренированности, которое может проявляться в следующем:

Нарушается сон

В мышцах появляются болезненные ощущения

Повышается ЧСС

Усиливается эмоциональная неустойчивость

Ухудшается аппетит и снижается масса тела

Периодически появляются приступы тошноты

Увеличивается вероятность возникновения простудных заболеваний

Повышается артериальное давление

Кроме этого, чрезмерные нагрузки приводят к изнашиванию функциональных систем, которые непосредственно задействованы в обеспечении работы. При этом возникает отрицательная перекрестная адаптация – нарушение адаптационных возможностей, и систем, непосредственно не связанных с данным видом нагрузки (снижение иммунитета, нарушение перистальтики кишечника и т.д.).

Высокоинтенсивные нагрузки могут вызвать повреждение структур сердца и мышц. Продолжительные изнуряющие статические нагрузки приводят к снижению выносливости, а динамические – к повышенному утомлению. Значительная гипертрофия мышц может приводить к ухудшению обеспечения их работы со стороны системы кровообращения, а также увеличенному производству лактата (продукт бескислородного, анаэробного окисления гликогена).

Избыточная активность может привести к сдвигу вегетативного тонуса в сторону симпатической активности, что вызывает гипертонию и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Поэтому важно найти оптимальный уровень нагрузок, который при данном состоянии организма будет давать максимальный тренирующий эффект.

В различных учебниках и журналах о здоровье часто приводятся средние объемы нагрузок, а также тренировочные программы, которые надо выполнять, чтобы оставаться здоровым и сильным. Для примера ниже приведена таблица, где указывается необходимый объем двигательной активности в зависимости от возраста.

Оптимальные объемы физической нагрузки (А.М.Алексеев, Д.М.Дъяков)

Возраст Объем физической нагрузки (часов в неделю)

Дошкольники 21-28

Школьник 21-24

Студенты 10-14

Взрослые, работники физического труда

Взрослые, работники умственного труда свыше 10, индивидуально

Люди старшего возраста 14-21

Однако к использованию данных усредненных цифр надо относиться с осторожностью. Очевидно, что оптимальный объем нагрузки зависит не только от возраста, но и от индивидуального уровня тренированности, здоровья и текущего психоэмоционального состояния.

Критериями оптимальности уровня нагрузки и тренировочного режима можно выбрать следующие:

Появление «мышечной радости» после тренировок и его сохранение между тренировками (особое приподнятое эмоциональное состояние, состояние бодрости)

Отсутствие мышечных, суставных, сухожильных болей после тренировок и между ними

Улучшение работоспособности

Увеличение эмоциональной устойчивости

Улучшение памяти и внимания

Отсутствие проблем со сном

Улучшение аппетита

Улучшение пищеварения

Улучшение выносливости

Увеличение силы

Отсутствие увеличения и значительного снижения ЧСС и артериального давления в покое

Выводы:

Двигательная активность напрямую влияет на состояние всех систем организма

Для поддержания здоровья необходим оптимальный уровень двигательной активности

В процессе тренировок нужно ориентироваться на самочувствие и измерения некоторых объективных показателей состояния организма

О том, какая же тренировочная нагрузка для конкретного человека является необходимой (достаточной, но не избыточной), вы сможете найти в других статьях нашего сайта.

	Холи - фестиваль весны и ярких красок и Гаура Пурнима (19 марта 2011 года)
	Маха Шиваратри (3 марта 2011 года)
	Праздники индуизма
	Женская практика. Ответы Гиты Айенгар
	Что такое бандхи
	Советы начинающим практикам йоги
	Мышечная работа в асанах
	Аллергия, готовимся к весне
	Найди свои корни (на примере Врикшасаны)

Мышечная слабость может присутствовать в небольшом количестве мышц или во многих мышцах и развиваться внезапно или постепенно. В зависимости от ее причины у пациента могут выявляться и другие симптомы. Слабость некоторых групп мышц может приводить к глазодвигательным нарушениям, дизартрии, дисфагии или затруднению дыхания.

Патофизиология мышечной слабости

Произвольные движения инициируются моторной корой головного мозга в задних отделах лобной доли. Нейроны этой области коры (центральные, или верхние мотонейроны, или нейроны кортикоспинального тракта) передают импульсы мотонейронам спинного мозга (периферические, или нижние мотонейроны). Последние контактируют с мышцами, образуя нервно-мышечное соединение, и вызывают их сокращение. Наиболее частые механизмы развития мышечной слабости включают в себя поражение следующих структур:

• центральный мотонейрон (поражение кортикоспинального и кортикобульбарного трактов);
• периферический мотонейрон (например, при периферических полинейропатиях или поражении переднего рога);
• нервно-мышечное соединение;
• мышцы (например, при миопатиях).

Локализация поражения на определенных уровнях двигательной системы приводит к развитию следующих симптомов:

• При поражении центрального мотонейрона происходит снятие торможения с периферического мотонейрона, что приводит к повышению мышечного тонуса (спапичность) и сухожильных рефлексов (гиперрефлексия). Для поражения кортикоспинального тракта характерно появление разгибательного подошвенного рефлекса (рефлекса Бабинского). Однако при внезапном развитии тяжелого пареза вследствие страдания центрального мотонейрона мышечный тонус и рефлексы могут угнетаться. Аналогичная картина может наблюдаться при локализации поражения в моторной коре прецентральной извилины вдали от ассоциативных моторных зон.
• Дисфункция периферического мотонейрона приводит к разрыву рефлекторной дуги, что проявляется гипорефлексией и снижением мышечного тонуса (гипотония). Могут возникать фасцикуляции. Со временем развивается атрофия мышц.
• Поражение при периферических полинейропатиях наиболее заметны, если в процесс вовлечены наиболее протяженные нервы.
• При наиболее частом заболевании с поражением нервно-мышечного синапса - миастении - обычно развивается мышечная слабость.
• Диффузное поражение мышц (например, при миопатиях) лучше всего заметно в крупных мышцах (мышечных группах проксимальных отделов конечностей).

Причины мышечной слабости

Многочисленные причины мышечной слабости могут быть разделены по категориям в зависимости от локализации очага поражения. Как правило, при локализации очага в том или ином отделе нервной системы возникают сходные симптомы. Однако при некоторых заболеваниях симптомы соответствуют поражениям на нескольких уровнях. При локализации очага в спинном мозге могут страдать проводящие пути от центральных мотонейронов, периферические мотонейроны (нейроны переднего рога) или обе эти структуры.

Наиболее частые причины локализованной слабости включают в себя следующие:

• инсульт;
• нейропатии, включая состояния, связанные с травмой или сдавлением (например, синдром карпального канала), и иммунно-опосредованные заболевания; « поражение корешка спинномозгового нерва;
• сдавление спинного мозга (при шейном спондилезе, метастазах злокачественной опухоли в эпидуральное пространство, травме);
• рассеянный склероз.

Наиболее частые причины распространенной мышечной слабости включают в себя следующие:

• нарушение функции мышц в связи с их малой активностью (атрофия от бездействия), что возникает вследствие заболевания или плохого общего состояния, особенно у пожилых людей;
• генерализованная мышечная атрофия, связанная с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии;
• полинейропатия критических состояний;
• приобретенные миопатии (например, алкогольная миопатия, гипокалиемическая миопатия, кортикостероидная миопатия);
• применение миорелаксантов у пациента в критическом состоянии.

Утомляемость . Многие пациенты жалуются на мышечную слабость, имея в виду общую утомляемость. Утомляемость может препятствовать развитию максимального мышечного усилия при проверке мышечной силы. К частым причинам утомляемости относятся острые тяжелые заболевания практически любой природы, злокачественные опухоли, хронические инфекции (например, ВИЧ, гепатит, эндокардит, мононуклеоз), эндокринные нарушения, почечная недостаточность, печеночная недостаточность и анемия. Пациенты с фибромиалгией, депрессией или синдромом хронической усталости могут жаловаться на слабость или утомляемость, но у них отсутствуют объективные нарушения.

Клиническое обследование при мышечной слабости

При клиническом обследовании необходимо отличить истинную мышечную слабость от утомляемости, затем выявить признаки, которые позволят установить механизм поражения и, если это возможно, причину нарушения.

Анамнез . Анамнез заболевания должен оцениваться с использованием таких вопросов, чтобы пациент самостоятельно и подробно описал имеющиеся у него симптомы, которые он расценивает как мышечную слабость. После этого следует задать уточняющие вопросы, которые, в частности, позволяют оценить способность пациента выполнять определенные действия, такие как чистить зубы, причесываться, разговаривать, глотать, вставать со стула, подниматься по лестнице и ходить. Следует уточнить, как появилась слабость (внезапно или постепенно) и как она изменяется во времени (остается на прежнем уровне, нарастает, варьирует). Для того чтобы отличить ситуации, когда слабость развилась внезапно и когда пациент внезапно понял, что у него появилась слабость, следует задать соответствующие подробные вопросы (пациент может внезапно осознать, что у него имеется мышечная слабость только после того, как постепенно нарастающий парез достигает такой степени, что затрудняет выполнение обычных действий, таких, например, как ходьба или завязывание шнурков на обуви). Важные сопутствующие симптомы включают в себя нарушения чувствительности, диплопию, снижение памяти, нарушение речи, судороги и головную боль. Следует уточнить факторы, усугубляющие слабость, такие как перегревание (что позволяет заподозрить рассеянный склероз) или повторяющаяся мышечная нагрузка (характерно для миастении).

Сведения об органах и системах должны включать в себя информацию, которая позволяет заподозрить возможные причины расстройства, включая сыпь (дерматомиозит, болезнь Лайма, сифилис), лихорадку (хронические инфекции), боль в мышцах (миозит), боль в шее, рвоту или диарею (ботулизм), одышку (сердечная недостаточность, заболевания легких, анемия), анорексию и снижение массы тела (злокачественная опухоль, другие хронические заболевания), изменение цвета мочи (порфирия, заболевания печени или почек), непереносимость жары или холода и депрессию, нарушение концентрации внимания, возбуждение и отсутствие интереса к повседневной деятельности (расстройства настроения).

Перенесенные заболевания должны оцениваться с целью установить заболевания, которые могут вызвать слабость или утомляемость, включая поражение щитовидной железы, печени, почек или надпочечников, злокачественные опухоли или факторы риска их развития, например, интенсивное курение (паранеопластические синдромы), остеоартрит и инфекции. Следует оценить факторы риска развития возможных причин мышечной слабости, включая инфекции (например, незащищенные половые контакты, переливание крови, контакт с больными туберкулезом) и инсульт (например, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, атеросклероз). Следует подробно выяснить, какие препараты применял пациент.

Семейный анамнез должен оцениваться на предмет наследственных заболеваний (например, наследственных мышечных патологий, каналопатий, метаболических миопатий, наследственных нейропатий) и наличия аналогичных симптомов у членов семьи (при подозрении на невыявленную ранее наследственную патологию). Наследственные двигательные нейропатии часто остаются неустановленными в связи с вариабельным и неполным фенотипическим представлением. На недиагностированную наследственную двигательную нейропатию может указывать наличие молоткообразного изменения пальцев стопы, высокий подъем стопы и низкие показатели при занятиях спортом.

Физикальное обследование . Для уточнения локализации очага поражения или выявления симптомов заболевания необходимо провести полный неврологический осмотр и исследование мышц. Основное значение имеет оценка следующих аспектов:

• черепные нервы;
• двигательная функция;
• рефлексы.

Оценка функции черепных нервов включает в себя осмотр лица на предмет грубой асимметрии и птоза; в норме допускается наличие небольшой асимметрии. Изучаются движения глазных яблок и мимическая мускулатура, включая определение силы жевательных мышц. Назолалия указывает на парез мягкого неба, тогда как проверка глотательного рефлекса и непосредственный осмотр мягкого неба могут быть менее информативными. Слабость мышц языка можно заподозрить по невозможности отчетливо произнести некоторые согласные звуки (например, «та-та-та») и по невнятной речи (т.е. дизартрия). Легкая асимметрия при высовывании языка может встречаться в норме. Сила грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц оценивается при повороте головы пациента и по тому, как пациент преодолевает сопротивление при пожимании плечами. Также пациента просят поморгать, чтобы выявить утомляемость мышц при многократном открывании и закрывании глаз.

Исследование двигательной сферы. Оценивается наличие кифосколиоза (что в ряде случаев может указывать на длительно существующую слабость мышц спины) и наличие шрамов от операции или травмы. Движения могут нарушаться вследствие появления дистонических поз (например, тортиколлиса), что может имитировать мышечную слабость. Оценивают наличие фасцикуляций или атрофии, что может встречаться при БАС (локализованно или асимметрично). Фасцикуляции у пациентов с БАС на поздних стадиях могут быть наиболее заметными в мышцах языка. Диффузная мышечная атрофия может быть лучше всего заметной на руках, на лице и в мышцах плечевого пояса.

Мышечный тонус оценивается при пассивных движениях. При постукивании мышц (например, мышц гипотенара) могут выявляться фасцикуляции (при нейропатиях) или миотоническое сокращение (при миотонии).

Оценка мышечной силы должна включать в себя исследование проксимальных и дистальных мышц, разгибателей и сгибателей. Для проверки силы крупных, проксимальных мышц можно попросить пациента встать из положения сидя, присесть и выпрямиться, согнуться и разогнуться, повернуть голову, преодолевая сопротивление. Мышечная сила часто оценивается по пятибалльной шкале.

• 0 - отсутствие видимых сокращений мышц;
• 1 - имеются видимые сокращения мышц, но движения в конечности отсутствуют;
• 2 - возможны движения в конечности, но без преодоления силы тяжести;
• 3 - возможны движения в конечности, способные преодолеть силу тяжести, но не сопротивление, оказываемое врачом;
• 4 - возможны движения, способные преодолеть сопротивление, оказываемое врачом;
• 5 - нормальная мышечная сила.

Несмотря на то что такая шкала кажется объективной, адекватно оценить мышечную силу в диапазоне от 3 до 5 баллов бывает сложно. При односторонней симптоматике помочь может сравнение с противоположной, непораженной стороной. Часто подробное описание того, какие действия может и не может совершать пациент, бывает более информативным, чем простая оценка по шкале, особенно если необходимо повторно обследовать пациента в динамике заболевания. При наличии когнитивного дефицита можно столкнуться с тем, что пациент демонстрирует различающиеся результаты при оценке мышечной силы (невозможность сконцентрироваться на выполнении задания), повторяет одно и то же действие, прилагает неполное усилие или затрудняется выполнить инструкции из-за апрак-сии. При симуляции и других функциональных расстройствах обычно пациент с нормальной мышечной силой «поддается» врачу при ее проверке, имитируя парез.

Координацию движений проверяют с помощью пальценосовой и пяточно-коленной проб и тандемной походки (приставляя пятку к носку) для исключения нарушений со стороны мозжечка, которые могут развиваться при нарушении кровообращения в мозжечке, атрофии червя мозжечка (при алкоголизме), некоторых наследственных спиноцеребеллярных атаксиях, рассеянном склерозе и варианте Миллера Фишера при синдроме Гийена - Барре.

Походка оценивается на предмет затруднения в начале ходьбы (временное застывание на месте в начале движения, сменяющееся торопливой ходьбой мелкими шажками, что встречается при болезни Паркинсона), апраксии, когда стопы пациента словно прилипают к полу (при нормотензивной гидроцефалии и других поражениях лобной доли), семенящей походки (при болезни Паркинсона), асимметрии конечностей, когда пациент подтягивает ногу и/или в меньшей степени, чем в норме, размахивает руками при ходьбе (при полушарном инсульте), атаксии (при поражении мозжечка) и неустойчивости при поворотах (при паркинсонизме). Оценивается ходьба на пятках и на носках - при слабости дистальных мышц эти пробы пациент выполняет с трудом. Ходьба на пятках особенно затруднена при поражении кортикоспинального тракта. Спастическая походка характеризуется ножницеобразными, или косящими, движениями ноги и ходьбой на носках. При парезе малоберцового нерва могут отмечаться степпаж и свисание стопы.

Чувствительность исследуется на предмет нарушений, которые могут указать на локализацию очага поражения, вызвавшего мышечную слабость (например, наличие уровня чувствительных нарушений позволяет заподозрить поражение сегмента спинного мозга), или на конкретную причину мышечной слабости.

Парестезии, распределяющиеся в виде полосы, могут указывать на поражение спинного мозга, которое может быть вызвано как интратак и экстрамедуллярными очагами.

Исследование рефлексов. При отсутствии сухожильных рефлексов их можно проверить с помощью приема Ендрассика. Снижение рефлексов может встречаться в норме, особенно у пожилых людей, однако в этом случае они должны быть снижены симметрично и должны вызываться при использовании приема Ендрассика. Оцениваются подошвенные рефлексы (сгибательные и разгибательные). Классический рефлекс Бабинского высокоспецифичен для поражения кортикоспинального тракта. При нормальном рефлексе с нижней челюсти и повышении рефлексов с рук и ног очаг поражения кортикоспинального тракта может локализоваться на шейном уровне и, как правило, связан со стенозом спинномозгового канала. При поражении спинного мозга тонус анального сфинктера и рефлекс подмигивания могут быть снижены или отсутствовать, но при восходящем параличе при синдроме Гийена - Барре они будут сохранены. Брюшные рефлексы ниже уровня поражения спинного мозга утрачиваются. Сохранность верхних сегментов поясничного отдела спинного мозга и соответствующих корешков у мужчин можно оценить с помощью проверки кремастерного рефлекса.

Обследование также включает в себя оценку болезненности при перкусии остистых отростков (что указывает на воспалительное поражение позвоночника, в некоторых случаях - на опухоли и на эпидуральные абсцессы), тест с подниманием вытянутых ног (при ишиалгии отмечается болезненность) и проверку наличия крылообразного отстояние лопатки.

Физикальное обследование . Если у пациента отсутствует объективная мышечная слабость, то физикальное обследование становится особенно важным, у таких пациентов следует исключить заболевание, не связанное с поражением нервов или мышц.

Отмечают симптомы дыхательной недостаточности (например, тахипное, слабость при вдохе). Кожа оценивается на предмет желтухи, бледности, сыпи и стрий. Другие важные изменения, которые можно выявить при осмотре, включают в себя лунообразное лицо при синдроме Кушинга и увеличение околоушных желез, гладкую безволосую кожу, асцит и звездчатые гемангиомы при алкоголизме. Следует пропальпировать шею, подмышечную и паховую область для исключения аденопатии; также необходимо исключить увеличение щитовидной железы.

Сердце и легкие оцениваются на предмет сухих и влажных хрипов, удлиненного выдоха, шумов и экстрасистол. Живот необходимо пропальпировать для выявления опухолей, а также при подозрении на поражение спинного мозга, переполненного мочевого пузыря. Для выявления крови в кале проводится исследование прямой кишки. Оценивается объем движений в суставах.

При подозрении на клещевой паралич следует осмотреть кожу, особенно кожу черепа, с целью поиска клещей.

Настораживающие признаки . Следует обратить особое внимание на перечисленные ниже изменения.

• Мышечная слабость, которая становится более выраженной в течение нескольких дней или за еще меньший промежуток времени.
• Одышка.
• Невозможность поднять голову из-за слабости.
• Бульварные симптомы (например, затруднения при жевании, речи и глотании).
• Утрата способности самостоятельно передвигаться.

Интерпретация результатов обследования . Данные анамнеза позволяют дифференцировать мышечную слабость от утомляемости, определить характер течения заболевания и предоставить предварительные данные об анатомической локализации слабости. Мышечная слабость и утомляемость характеризуются различными жалобами.

• Мышечная слабость: пациенты обычно жалуются на то, что не могут выполнить конкретное действие. Они также могут отмечать тяжесть или тугоподвижность конечности. Мышечная слабость обычно характеризуется определенным временным и/или анатомическим паттерном.
• Утомляемость: слабость, под которой подразумевается утомляемость, обычно не имеет временного (пациенты жалуются на усталость в течение всего дня) и анатомического паттерна (например, слабость во всем теле). Жалобы в основном указывают на усталость, чем на невозможность выполнить конкретное действие. Важную информацию можно получить при оценке временного паттерна симптомов.
• Мышечная слабость, которая нарастает в течение нескольких минут или за еще более короткое время, обычно связана с тяжелой травмой или инсультом. Внезапно развившиеся слабость, онемение и сильная боль, локализующиеся в конечности, скорее всего вызваны окклюзией артерии и ишемией конечности, что может быть подтверждено при исследовании сосудистой системы (например, оценка пульса, цвета, температуры, заполняемое капилляров, различия артериального давления, измеренного с помощью допплеровского сканирования).
• Мышечная слабость, которая неуклонно прогрессирует в течение нескольких часов и дней, может быть вызвана острым или подострым состоянием (например, (давлением спинного мозга, поперечным миелитом, инфарктом спинного мозга или кровоизлиянием в него, синдромом Гийена - Барре, в ряде случаев мышечная атрофия может быть связана с пребыванием пациента в критическом состоянии, рабдомиолизом, ботулизмом, отравлением фосфорорганическими соединениями).
• Мышечная слабость, прогрессирующая в течение нескольких недель или месяцев, может быть вызвана подострыми или хроническими заболеваниями (например, шейной миелопатией, большинством наследственных и приобретенных полинейропатий, миастенией, поражением мотонейрона, приобретенными миопатиями, большинством опухолей).
• Мышечная слабость, выраженность которой варьирует день ото дня, может быть связана с рассеянным склерозом и иногда метаболическими миопатиями.
• Мышечная слабость, выраженность которой варьирует в течение дня, может быть связана с миастенией, синдромом Ламберта-Итона или периодическим параличом.

Анатомический паттерн мышечной слабости характеризуется специфическими действиями, которые пациенты затрудняются выполнить. При оценке анатомического паттерна мышечной слабости можно предположить наличие определенных диагнозов.

• Слабость проксимальных мышц затрудняет поднимание рук (например, при причесывании, поднимании предметов выше головы), подъем по лестнице или вставание из положения сидя. Этот паттерн характерен для миопатий.
• Слабость дистальных мышц нарушает выполнение таких действий, как перешагивание через тротуар, удержание в руке чашки, письмо, застегивание пуговиц или использование ключа. Такой паттерн нарушений характерен для полинейропатий и миотонии. При многих заболеваниях может развиваться слабость в проксимальных и дистальных мышцах, однако вначале более выражен один из паттернов поражения.
• Парез бульварной мускулатуры может сопровождаться слабостью мимических мышц, дизартрией и дисфагией как с нарушением движений глазных яблок, так и без него. Эти симптомы характерны для определенных нервно-мышечных заболеваний, таких как миастения, синдром Ламберта-Итона или ботулизм, однако могут наблюдаться при некоторых заболеваниях мотонейрона, таких как БАС или прогрессирующий надъядерный паралич.

Вначале определяется паттерн нарушения двигательной функции в целом.

• Слабость, охватывающая в основном проксимальные мышцы, позволяет заподозрить миопатию.
• Мышечная слабость, сопровождающаяся повышением рефлексов и мышечного тонуса, позволяет заподозрить поражение центрального мотонейрона (кортикоспинального или другого двигательного проводящего пути), особенно при наличии разгибательного рефлекса со стопы (рефлекс Бабинского).
• Непропорциональная утрата ловкости пальцев (например, при мелких движениях, игре на пианино) с относительно сохранной силой кисти указывает на селективное поражение кортикоспинального (пирамидного) пути.
• Полный паралич сопровождается отсутствием рефлексов и выраженным снижением мышечного тонуса, которые развиваются внезапно при тяжелом повреждении спинного мозга (спинальный шок).
• Мышечная слабость с гиперрефлексией, снижением мышечного тонуса (как с фасцикуляциями, так и без них) и наличием хронической атрофии мышц позволяет заподозрить поражение периферического мотонейрона.
• Мышечная слабость, наиболее заметная в мышцах, которые снабжаются более длинными нервами, особенно при наличии нарушения чувствительности в дистальных отделах, позволяет заподозрить нарушение функции периферического мотонейрона в связи с периферической полинейропатией.
• Отсутствие симптомов поражения нервной системы (т.е. нормальные рефлексы, отсутствие атрофии мышц или фасцикуляций, нормальная мышечная сила или недостаточное усилие при проверке мышечной силы) или недостаточное усилие у пациентов с усталостью или слабостью, которая не характеризуется каким-либо временным или анатомическим паттерном, позволяет заподозрить наличие у пациента утомляемости, а не истинной мышечной слабости. Тем не менее при перемежающейся слабости, которая отсутствует на момент обследования, отклонения от нормы могут остаться незамеченными.

С помощью дополнительных сведений можно более точно локализовать очаг поражения. Например, мышечная слабость, которая сопровождается признаками поражения центрального мотонейрона в сочетании с другими симптомами, такими как афазия, нарушения психического статуса или другими симптомами нарушения функции коры головного мозга, позволяет заподозрить очаг в головном мозге. Слабость, связанная с поражением периферического мотонейрона, может быть следствием заболевания, поражающего один или несколько периферических нервов; при таких заболеваниях распределение мышечной слабости имеет очень характерный паттерн. При поражении плечевого или пояснично-крестцового сплетения двигательные, чувствительные нарушения и изменения рефлексов имеют рассеянный характер и не соответствуют зоне ни одного из периферических нервов.

Диагностика заболевания, вызвавшего мышечную слабость . В ряде случаев набор выявленных симптомов позволяет заподозрить вызвавшее их заболевание.

При отсутствии симптомов истинной мышечной слабости (например, характерного анатомического и временного паттерна слабости, объективных симптомов) и наличии жалоб пациента только на общую слабость, утомляемость, отсутствие сил следует предположить наличие не неврологического заболевания. Тем не менее у пожилых пациентов, которым сложно ходить из-за слабости, определить распределение мышечной слабости бывает сложно, т.к. нарушения походки обычно связаны со многими факторами (см. гл. «Особенности у пациентов пожилого возраста»). Пациенты с множественными заболеваниями могут быть функционально ограничены, но это не связано с истинной мышечной слабостью. Например, при сердечной и легочной недостаточности или анемии утомляемость может быть связана с одышкой или непереносимостью физической нагрузки. Патология суставов (например, связанная с артритом) или боль в мышцах (например, в связи с ревматической полимиалгией или фибромиалгией) может затруднять выполнение физических упражнений. Эти и другие нарушения, которые выражаются в жалобах на слабость (например, грипп, инфекционный мононуклеоз, почечная недостаточность), обычно уже выявлены или на них указывают результаты оценки анамнеза и/или физикального обследования.

В целом если при сборе анамнеза и физикальном обследовании не было выявлено симптомов, позволяющих заподозрить органическое заболевание,то его наличие маловероятно; следует предположить наличие заболеваний, которые вызывают общую утомляемость, но являются функциональными.

Дополнительные методы исследования . При наличии у пациента утомляемости, а не мышечной слабости, проведение дополнительных исследований может не потребоваться. Несмотря на то что у пациентов с истинной мышечной слабостью можно использовать множество дополнительных методов исследования, они часто играют лишь вспомогательную роль.

При отсутствии истинной мышечной слабости для выбора методов дополнительного исследования используются данные клинического обследования (например, одышка, бледность, желтуха, сердечные шумы).

При отсутствии отклонений от нормы при обследовании результаты исследований также не будут скорее всего указывать на какую-либо патологию.

При внезапном развитии или при наличии выраженной генерализованной мышечной слабости или каких-либо симптомов нарушения дыхания необходимо оценить форсированную жизненную емкость легких и максимальную силу вдоха для оценки риска развития острой дыхательной недостаточности.

При наличии истинной мышечной слабости (обычно после оценки риска развития острой дыхательной недостаточности) исследование направлено на выяснение ее причины. Если она неочевидна, то обычно проводятся рутинные лабораторные тесты.

При наличии признаков поражения центрального мотонейрона ключевым методом исследования является МРТ. КТ используется, если проведение МРТ невозможно.

При подозрении на миелопатию МРТ позволяет установить наличие очагов в спинном мозге. Также МРТ позволяет выявить другие причины паралича, которые имитируют миелопатию, включая поражение конского хвоста, корешков. При невозможности выполнения МРТ может использоваться КТ-миелография. Также проводятся другие исследования. Люмбальная пункция и исследование ликвора могут быть необязательными при выявлении очага поражения на МРТ (например, при обнаружении эпидуральной опухоли) и противопоказаны при наличии подозрения на блок ликворных путей.

При подозрении на полинейропатию, миопатию или патологию нервно-мышечного соединения ключевыми являются нейрофизиологические методы исследования.

После травмы нерва изменения проведения по нему и денервация мышцы может развиваться спустя несколько недель, поэтому в остром периоде нейрофизиологические методы могут быть неинформативными. Однако они эффективны при диагностике некоторых острых заболеваний, таких как демиелинизирующая нейропатия, острый ботулизм.

При подозрении на миопатию (наличие мышечной слабости, мышечных спазмом и боли) необходимо определить уровень мышечных ферментов. Повышение уровня этих ферментов соответствует диагнозу миопатии, но также может встречаться при нейропатиях (что указывает на атрофию мышц), а очень высокий их уровень встречается при рабдомиолизе. Кроме того, их концентрация повышается не при всех миопатиях. Регулярное употребление крэк-кокаина также сопровождается длительно существующим повышением уровня креатинфос-фокиназы (в среднем до уровня 400 МЕ/л).

С помощью МРТ можно выявить воспаление мышц, которое встречается при воспалительных миопатиях. Для окончательного подтверждения диагноза миопатии или миозита может потребоваться биопсия мышцы. Подходящее место для проведения биопсии можно установить с помощью МРТ или электромиографии. Однако артефакты от введения иглы могут имитировать мышечную патологию, и рекомендуется избегать этого и не брать материал при биопсии из того же места, в котором проводилась электромиография. Для подтверждения некоторых наследственных миопатия может потребоваться генетическое исследование.

При подозрении на заболевание мотонейрона исследования включают в себя электромиографию и исследование скорости проведения возбуждения для подтверждения диагноза и исключения поддающихся излечению заболеваний, которые имитируют заболевание мотонейрона (например, хроническую воспалительную полинейропатию, мультифокальную моторную нейропатию и блоками проведения). На поздних стадиях БАС при МРТ головного мозга может выявляться дегенерация кортикоспинальных трактов.

Специфические тесты могут включать в себя следующее.

• При подозрении на миастению проводятся тест с эдрофонием и серологические исследования.
• При подозрении на васкулит - определение наличия антител.
• При наличии, семейного анамнеза наследственного заболевания - генетическое тестирование.
• При наличии симптомов полинейропатии -проведение других тестов.
• При наличии миопатии, не связанной с лекарственными препаратами, метаболическими или эндокринными заболеваниями, возможно проведение биопсии мышцы.

Лечение мышечной слабости

Лечение зависит от заболевания, вызвавшего мышечную слабость. У пациентов с угрожающими жизни симптомами может потребоваться проведение искусственной вентиляции легких. Помочь адаптироваться к неустранимой мышечной слабости и уменьшить выраженность функциональных нарушений могут физиотерапия и эрготерапия.

Особенности у пациентов пожилого возраста

У пожилых людей может отмечаться небольшое снижение сухожильных рефлексов, но их асимметрия или отсутствие являются признаком патологического состояния.

Поскольку для пожилых людей характерно снижение мышечной массы (саркопения), то постельный режим может быстро, иногда в течение нескольких дней, привести к развитию инвалидизирующей мышечной атрофии.

Пожилые пациенты принимают большое количество лекарственных препаратов и в большей степени подвержены лекарственным миопатиям, нейропатиям и утомляемости. В связи с этим лекарственная терапия является частой причиной мышечной слабости у пожилых людей.

Слабость, препятствующая ходьбе, часто имеет много причин. Они могут включать в себя мышечную слабость (например, перенесенный инсульт, применение некоторых препаратов, миелопатия в связи со спондилезом шейного отдела позвоночника или мышечная атрофия), а также гидроцефалию, паркинсонизм, боль при артрите и возрастную утрату нейронных связей, регулирующих постуральную устойчивость (вестибулярная система, проприоцептивные проводящие пути), координацию движений (мозжечок, базальные ганглии), зрение и праксис (лобная доля). При обследовании следует уделять особое внимание корригируемым факторам.

Часто физиотерапия и реабилитация способны улучшить состояние пациентов вне зависимости от причины мышечной слабости.

Слабые и неэффективно действующие мышцы часто создают проблемы, для решения которых не делается почти ничего до тех пор, пока они не станут серьезными. Хотя сила и нормальная работа мышц придают фигуре фацию, движению изящество, и то и другое встречается сейчас редко.

Слабый мышечный тонус ухудшает кровообращение, мешает нормальной циркуляции лимфы, препятствует эффективному пищеварению, часто вызывает запоры, а иногда не позволяет контролировать мочеиспускание или даже опорожнять мочевой пузырь. Часто из-за мышечной слабости внутренние органы опускаются или ложатся друг на друга. Неуклюжесть движений, мышечное напряжение и плохая координация, очень часто наблюдаемые у плохо питающихся детей и обычно оставляемые без внимания, весьма похожи на симптомы, наблюдаемые при мышечной дистрофии и рассеянном склерозе .

Слабость мышц

Мышцы состоят в основном из белка, но содержат и незаменимые жирные кислоты; следовательно, снабжение организма этими питательными веществами должно быть достаточным для поддержания силы мышц. Химическая природа мышц и управляющих ими нервов очень сложна. И поскольку бесчисленное количество ферментов, коферментов, активаторов и йругих соединений участвует в их сокращении, расслаблении и восстановлении, каждое питательное вещество так или иначе необходимо. Например, кальций, магний и витамины В6 и D нужны для расслабления мышц, поэтому мышечные спазмы, тик и тремор обычно облегчаются при увеличении количества этих веществ в пище.

Калий необходим для сокращения мышц организма. Всего за неделю у здоровых добровольцев, получавших рафинированную пищу, подобную съедаемой нами каждый день, развивались мышечная слабость, крайняя усталость, запор, депрессия. Все это почти немедленно проходило, когда им давали по 10 г хлорида калия. Тяжелая калиевая недостаточность, часто возникающая из-за стресса, рвоты, поноса, поражения почек, приема диуретиков или кортизона, порождает медлительность, вялость и частичный паралич. Ослабленные мышцы кишечника позволяют бактериям выделять огромное количество газов, вызывающих колики, а спазм или смещение кишечника может привести к его непроходимости. Когда наступает смерть из-за калиевой недостаточности, вскрытие выявляет тяжелое поражение и рубцевание мышц.

У некоторых людей потребность в калии настолько высока, что они периодически подвергаются параличу. Обследования этих пациентов показывают, что соленая пища с высоким содержанием жира и углеводов, и особенно пристрастие к сладкому, стрессы, а также АКТГ (гормон, вырабатываемый гипофизом) и кортизон снижают уровень калия в крови. Даже если мускулы стали слабыми, вялыми или частично парализованы, восстановление происходит в пределах нескольких минут после приема калия. Пища с высоким содержанием белка, низким содержанием соли или богатая калием может повысить ненормально низкий уровень калия в крови.

Когда мышечная слабость приводит к утомляемости, распиранию газами, запору и неспособности опорожнить мочевой пузырь без помощи катетера, прием таблеток хлорида калия оказывается особенно полезен. Большинство людей, однако, могут получать калий, потребляя фрукты и овощи, особенно зеленые листовые, а также избегая рафинированных продуктов.

Недостаток витамина Е оказывается частой, хотя и редко распознаваемой причиной мышечной слабости. Как красные кровяные клетки разрушаются при действии кислорода на незаменимые жирные кислоты, так и мышечные клетки всего организма разрушаются в отсутствие этого витамина. Особенно активно этот процесс протекает у взрослых, плохо усваивающих жиры. Ядра мышечных клеток и ферменты, необходимые для сокращения мышц, не могут сформироваться без витамина Е. Его недостаток многократно увеличивает потребность мышечной ткани в кислороде, препятствует использованию некоторых аминокислот, позволяет фосфору выводиться с мочой и ведет к разрушению большого количества витаминов группы В. Все это ухудшает работу и восстановление мышц. Более того, при недостаточном снабжении организма витамином Е количество ферментов, расщепляющих мертвые мышечные клетки, возрастает примерно в 60 раз. При дефиците витамина Е в мышцах накапливается и может даже откладываться кальций.

У беременных женщин мышечная слабость из-за дефицита витамина Е, нередко вызванного добавками железа, в ряде случаев затрудняет роды, поскольку количество ферментов, необходимых для сокращений мышц, участвующих в родовой деятельности, уменьшается. Когда пациентам с мышечной слабостью, болями, морщинистой кожей и потерей эластичности мышц давали по 400 мг витамина Е в день, заметное улучшение наблюдалось и у старых, и у молодых. Те, кто страдали мышечными расстройствами годами, выздоравливали почти так же быстро, как и болевшие короткое время.

Продолжительный стресс и болезнь Аддисона

Далеко зашедшее истощение надпочечников, как при болезни Аддисона, характеризуется апатией, мучительным утомлением и крайней мышечной слабостью. Хотя в начале стресса расщепляется в основном белок лимфатических узлов, при продолжительном стрессе разрушаются и мышечные клетки. Более того, истощенные надпочечники не могут производить гормон, который сохраняет в организме азот разрушенных клеток; в обычном состоянии этот азот используется повторно для построения аминокислот и восстановления тканей. При таких обстоятельствах мышцы быстро теряют силу даже при богатой белком пище.

Истощенные надпочечники не способны также производить достаточное количество задерживающего соль гормона альдостерона. С мочой теряется так много соли, что калий покидает клетки, а это еще больше замедляет сокращения, ослабляет и частично или полностью парализует мышцы. Прием калия способен увеличить количество этого питательного вещества в клетках, но в данном случае особенно нужна соль. У людей с истощенными надпочечниками артериальное давление обычно понижено, то есть им не хватает соли.

Надпочечники быстро истощаются при дефиците пантотеновой кислоты, вызывая то же состояние, что и продолжительный стресс.

Поскольку стресс играет свою роль во всех мышечных расстройствах, при любом диагнозе необходимо делать упор на восстановление функции надпочечников. Следует тщательно выполнять антистрессовую программу, особенно в случае болезни Аддисона. Выздоровление происходит быстрее, если круглосуточно принимается «антистрессовая формула». Не следует упускать из виду ни одно необходимое питательное вещество.

Фиброзит и миозит

Воспаление и отек соединительной ткани мышц, особенно оболочки, называется фиброзитом или синовитом, а воспаление самой мышцы — миозитом. Обе болезни вызваны механическим повреждением или растяжением, а воспаление указывает на то, что организм не производит достаточного количества кортизона. Диета с большим количеством витамина С, пантотеновой кислоты и круглосуточный прием молока обычно приносят скорое облегчение. В случае травмы может быстро сформироваться рубцовая ткань, поэтому следует обратить особое внимание на витамин Е.

Фиброзит и миозит часто поражают женщин во время менопаузы, когда потребность в витамине Е особенно велика, эти болезни, как правило, вызывают значительный дискомфорт прежде, чем будет обнаружена причина. Ежедневный прием витамина Е при миозите приносит заметное улучшение.

Псевдопаралитическая миастения

Сам термин myasthenia gravis означает тяжелую потерю мышечной силы. Эта болезнь характеризуется истощением и прогрессирующим параличом, способным затронуть любую часть тела, но чаще всего — мышцы лица и шеи. Двоение в глазах, неподнимающиеся веки, частое удушье, трудности с дыханием, глотанием и речью, плохая артикуляция и заикание — вот типичные ее симптомы.

Изотопные исследования с радиоактивным марганцем показали, что ферменты, участвующие в мышечных сокращениях, содержат этот элемент, а при повреждении мышц его количество в крови возрастает. Недостаток марганца вызывает нарушения в работе мышц и нервов у подопытных животных и мышечную слабость и плохую координацию движений у домашнего скота. Хотя необходимые для человека количества марганца еще не установлены, людям, страдающим мышечной слабостью, можно порекомендовать включить в рацион питания пшеничные отруби и цельнозерновой хлеб (богатейшие природные источники).

При этом заболевании возникают дефекты в производстве соединения, передающего нервные импульсы мышцам, которое образуется в нервных окончаниях из холина и уксусной кислоты и называется ацетилхолином. В здоровом организме оно постоянно расщепляется и образуется вновь. При псевдопаралитической миастении это соединение либо производится в ничтожных количествах, либо не образуется совсем. Болезнь обычно лечат медикаментами, замедляющими расщепление ацетилхолина, но пока питание не сделано полноценным, этот подход — еще один пример подхлестывания загнанной лошади.

Для производства ацетилхолина нужна целая батарея питательных веществ: витамин В, пантотеновая кислота, калий и многие другие. Недостаток самого холина вызывает недопроизводство ацетилхолина и приводит к мышечной слабости, повреждению мышечных волокон и обширному росту рубцовой ткани. Все это сопровождается потерей с мочой вещества, называемого креатин, что неизменно указывает на разрушение мышечной ткани. Хотя холин может синтезироваться из аминокислоты метионина при условии обилия белка в пище, для синтеза этого витамина требуются также фолиевая кислота, витамин В12 и другие витамины группы В.

Витамин Е увеличивает выделение и улучшает использование ацетилхолина, но при недостаточном снабжении витамином Е фермент, необходимый для синтеза ацетилхолина, разрушается кислородом. При этом также возникают мышечная слабость, разрушение мышц, образование рубцов и потеря креатина, однако прием витамина Е исправляет ситуацию.

Поскольку псевдопаралитической миастении почти неизбежно предшествует продолжительный стресс, усилённый приемом медикаментов, увеличивающих потребности организма, рекомендуется антистрессовая диета, необычно богатая всеми питательными веществами. Лецитин, дрожжи, печень, пшеничные отруби и яйца — прекрасный источник холина. Дневной рацион следует разделить на шесть небольших, богатых белком порций, обильно дополненных «антистрессовой формулой», магнием, таблетками витаминов группы В с большим содержанием холина и инозитола и, возможно, марганца. Следует некоторое время поесть соленого и увеличить потребление калия за счет обилия фруктов и овощей. Когда затруднено глотание, все продукты можно измельчить и добавки принимать в жидком виде.

Рассеянный склероз

Это заболевание характеризуется известковыми бляшками в головном и спинном мозге, мышечной слабостью, потерей координации, порывистыми движениями или спазмом мышц рук, ног и глаз и слабым контролем за мочевым пузырем. Вскрытия показывают заметное уменьшение количества лецитина в мозге и в миелиновой оболочке, окружающей нервы, где обычно содержание лецитина велико. И даже остающийся лецитин ненормален, поскольку содержит насыщенные жирные кислоты. Кроме того, рассеянный склероз наиболее распространен в странах, где потребляется много насыщенных жиров, что неизменно связано с пониженным содержанием лецитина в крови. Возможно, из-за пониженной потребности в лецитине больным рассеянным склерозом реже назначается низкожировая диета, и она менее продолжительна. Значительное улучшение достигается, когда в пищу ежедневно добавляется три и больше столовые ложки лецитина.

Вероятно, недостаток любого питательного вещества — магния, витаминов группы В, холина, инозитола, незаменимых жирных кислот — может усугубить течение заболевания. Мышечные спазмы и слабость, непроизвольное вздрагивание и неспособность контролировать мочевой пузырь быстро исчезали после приема магния. К тому же, когда пациентам, страдающим рассеянным склерозом, давали витамины Е, В6 и другие витамины группы В, развитие болезни замедлялось: даже в запущенных случаях наблюдалось улучшение. Известкование мягких тканей предотвращалось витамином Е.

У большинства пациентов рассеянный склероз возникал из-за тяжелейшего стресса в период, когда в их пище недоставало пантотеновой кислоты. Недостаток витаминов В1, В2, В6, Е или пантотеновой кислоты — потребность в каждом из них многократно увеличивается при стрессе — приводит к деградации нервов. Рассеянный склероз часто лечится кортизоном, из чего следует, что нужно предпринять все усилия для стимуляции нормального производства гормонов.

Дистрофия мышц

У любых подопытных животных, содержавшихся на диете с дефицитом витамина Е, через определенный период времени развивалась дистрофия мышц. Дистрофия и атрофия мышц у человека оказываются совершенно идентичными этой искусственно вызванной болезни. Как у лабораторных животных, так и у человека, при дефиците витамина Е потребность в кислороде многократно возрастает, количество многих ферментов и коферментов, необходимых для нормальной работы мышц, заметно снижается; мышцы всего организма повреждаются и слабеют, когда разрушаются незаменимые жирные кислоты, входящие в структуру клетки мышц. Многочисленные питательные вещества уходят из клеток, и мышечная ткань, в конце концов, замещается рубцовой. Мышцы расщепляются вдоль, что, между прочим, заставляет подумать, не играет ли нехватка витамина Е основную роль в образовании грыжи, особенно у детей, у которых дефицит его просто ужасает.

В течение многих месяцев или даже лет до установления диагноза дистрофии аминокислоты и креатин теряются с мочой, что свидетельствует о разрушении мышц. Если витамин Е дают в начале болезни, разрушение мышечной ткани полностью прекращается, на что указывает исчезновение в моче креатина. У животных, а возможно, и у людей болезнь развивается быстрее, если в пище недостает также белка и/или витаминов А и В6, но и в этом случае дистрофия излечивается одним витамином Е.

При продолжительной недостаточности витамина Е дистрофия мышц человека необратима. Попытки применения массированных доз витамина Е и многих других питательных веществ не приносили успеха. Тот факт, что это заболевание «наследственное» — в одной семье им могут страдать несколько детей — и что обнаружены хромосомные изменения, заставляет врачей утверждать, что его невозможно предотвратить. Наследственным фактором может быть только необыкновенно высокая генетическая потребность в витамине Е, который необходим для формирования ядра, хромосом и всей клетки.

Момент, когда дистрофия или атрофия мышц становятся необратимыми, точно не установлен. На ранних стадиях эти болезни иногда поддаются лечению свежим маслом из пшеничных отрубей, чистым витамином Е или витамином Е в совокупности с другими питательными веществами. При ранней диагностике некоторые пациенты выздоровели после простого добавления в пищу пшеничных отрубей и домашнего хлеба из свежесмолотой муки. Кроме того, мышечная сила людей, страдающих от этой болезни много лет, заметно улучшалась, когда им давали разнообразные витамины и минеральные добавки.

Дети с дистрофией мышц в начале жизни начинали позже садиться, ползать и ходить, медленно бегали, с трудом поднимались по лестнице и вставали после падения. Часто ребенка много лет высмеивали как ленивого и неповоротливого, прежде чем обратиться к врачу. Поскольку огромные массы рубцовой ткани обычно по ошибке принимают за мышцы, матери таких детей нередко гордились, какой их ребенок «мускулистый». В конце концов рубцовая ткань сжимается, вызывая или мучительную боль в спине, или укорочение ахиллова сухожилия, что приводит к инвалидности не меньшей, чем слабость самих мышц. Нередко ахиллово сухожилие удлиняют хирургически за много лет до того, как ставят диагноз дистрофии, тем не менее витамин Е в качестве превентивной меры не дают.

Каждый человек с нарушениями функций мышц должен немедленно сдать анализ мочи и в случае обнаружения в ней креатина заметно улучшить питание и включить в него большое количество витамина Е. Дистрофию мышц удалось бы совсем искоренить, если всем беременным женщинам и детям-искусственникам давать витамин Е и исключить из питания рафинированные продукты, его лишенные.

Правильное питание

Как и большинство болезней, расстройства функции мышц проистекают из множества недостаточностей. Пока питание не станет адекватным по всем питательным веществам, не приходится ожидать ни выздоровления, ни сохранения здоровья.

Почему недостаток мышечной активности вреден для здоровьяПОЧЕМУ НЕДОСТАТОК
МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ
ВРЕДЕН ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ

ПРИ НЕДОСТАТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ НАРУШАЕТСЯ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ВО ВСЕХ СИСТЕМАХ
ОРГАНИЗМА. В РЕЗУЛЬТАТЕ ТОГО, ЧТО СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ УМЕНЬШАЮТ СВОЮ
ПОТРЕБНОСТЬ В КИСЛОРОДЕ, СОКРАЩАЕТСЯ ТАКЖЕ И СНАБЖЕНИЕ ИХ КРОВЬЮ. ИЗ-ЗА ТОГО,
ЧТО МЫШЦЫ СЕРДЦА СТАНОВЯТСЯ ДЕТРЕНИРОВАННЫМИ, ИХ ОБЪЕМ ПОСТЕПЕННО
СОКРАЩАЕТСЯ. А СОКРАЩЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА УЖЕ ПРИВОДИТ К
ТОМУ, ЧТО ПОЯВЛЯЮТСЯ МНОГОЧИСЛЕННЫЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ОПРЕДЕЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИЗ-ЗА НЕДОСТАТКА ДВИЖЕНИЯ ИСПЫТЫВАЮТ И КОСТИ. ОНИ
ТЕРЯЮТ В СВОЕЙ ПРОЧНОСТИ ИЗ-ЗА ТОГО, ЧТО КАЛЬЦИЙ ПЕРЕХОДИТ В КРОВЬ ИЗ КОСТНОЙ
ТКАНИ. НА ФОНЕ ЭТОГО РАЗВИВАЕТСЯ ОСТЕОПОРОЗ. ДЕФИЦИТ КАЛЬЦИЯ В ЗУБАХ
ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ПАРОДОНТОЗА И КАРИЕСА. НАРУШЕННЫЙ КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
ПРИВОДИТ К ОБРАЗОВАНИЮ ТРОМБОВ В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ, КАМНЕЙ В ПОЧКАХ, А
ТАКЖЕ ПОВЫШАЕТ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ.

НЕДОСТАТОК ДВИЖЕНИЯ ВЕДЕТ К СНИЖЕНИЮ ИММУНИТЕТА И СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ
ОРГАНИЗМА К ХРОНИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ И ИНФЕКЦИЯМ. В РЕЗУЛЬТАТЕ У ЧЕЛОВЕКА
ПОЯВЛЯЮТСЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ, РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, НАРУШАЕТСЯ СОН И УХУДШАЕТСЯ
ПАМЯТЬ.

Миастения, или мышечная слабость – это нервно-мышечное, аутоиммунное заболевание, которое сопровождается быстрой утомляемостью поперечнополосатой мускулатуры, выполняющей в опорно-двигательной системе ключевые функции.

Очень часто, приходя на прием к врачу, человек говорит о слабости в мышцах, как об одном из симптомов заболевания и весьма важно дифференцировать истинную мышечную слабость от феномена утомления, являющегося субъективным восприятием утраты мышечной силы. Мышечная слабость в ногах или руках может быть вызвана рядом причин, которые не имеют отношения к миастении. Если ярко выражена лишь мышечная слабость в ногах, на фоне общего нормального самочувствия, это может быть связано с обычной переутомляемостью организма, стоячей работой, и даже с ношением неудобной обуви.

Миастения, болезнь достаточно редкая, вызывается атакой иммунной системы организма против собственных клеток и протекает в виде обострений, которые сменяются небольшими промежутками ремиссии. При данном заболевании нарушается способность мышечного аппарата к сокращению, которая проявляется в виде потери мышечной силы. Хотя от заболевания не застрахованы люди различного возраста, чаще всего оно поражает женщин 20-45 лет и мужчин 50-75 лет.

Причины мышечной слабости

Поводов для развития мышечной слабости существует достаточно много. Основной причиной миастении является нарушение иннервации, говоря простым языком, слабость в мышцах в результате поражения синапсов, то есть, мест соединения мышц с нервами. В мышечной ткани содержится особое вещество, ацетилхолин, которое и обеспечивает формирование и передачу нервных импульсов. В силу различных причин, иммунная система организма начинает воспринимать ацетилхолин, как чужеродную угрозу, и вырабатывает к нему антитела. Причины мышечной слабости неизвестны, пусковым механизмом для начала болезни может послужить обычный стресс или различные инфекционные заболевания. Некоторые исследователи считают, что причины мышечной слабости связаны с вилочковой железой человека.

Особенностью болезни является тот невероятный факт, что мышцы, которые, казалось бы, должны полностью атрофироваться от бездействия, сохраняют свои возможности. Альтернативные системы эффективного жизнеобеспечения, которые пробуждаются в организме человека на фоне развития болезни, в некоторой степени компенсируют недостаток, сохраняя работоспособность мышц.

Нервно-мышечные заболевания у детей

Проявления миастении могут возникнуть даже в детском возрасте. Мышечная слабость у ребенка может говорить о дистрофии мышечной ткани. Такое состояние часто свидетельствует о наличии различных нарушений в ЦНС ребенка, пороков развития в мышечной системе или генетических расстройствах. Также мышечная слабость у ребенка сопутствует миотоническому синдрому, что провоцирует формирование вялой осанки, такие дети не держат спинку, начинают поздно ходить, у них наблюдаются различные нарушения в работе суставов. Зачастую мышечная слабость у ребенка связана с наследственными нервно-мышечными заболеваниями, которые начинают прогрессировать, приводя к атрофическим изменениям в мышечной системе.

Мышечная слабость как симптом различных заболеваний

Миастения может быть не только аутоиммунным самостоятельным заболеванием, но также проявляться как симптом других болезней. Мышечная слабость может проявляться при недостаточном количестве белка в организме, интоксикации, при наличии, какого-либо инфекционного заболевания или воспалительного процесса, нарушениях электролитного баланса, обезвоживании, анемии, различных неврологических заболеваний, сахарном диабете, ревматоидном артрите, передозировке лекарственными препаратами. Слабость в мышцах может возникнуть на фоне эмоциональной перегрузки, стрессе и при астеническом синдроме. Мышечная слабость в ногах может быть связана с варикозным расширением вен, артритом или межпозвоночной грыжей.

Диагностика, симптоматика и лечение мышечной слабости

Для пациентов с миастенией, крайне важным является своевременная диагностика заболевания на ранней стадии, что обеспечит большую эффективность терапевтических мероприятий и лучший прогноз течения болезни. Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методики исследования:

• анализ крови на наличие антител к ацетилхолину;
• осмотр невропатолога;
• электромиография;
• проба с эндрофонием;
• КТ, МРТ для исследования вилочковой железы.

Клиническая картина заболевания характеризуется выраженной слабостью в мышцах и патологической утомляемостью. От обычного пареза, мышечная слабость отличается тем, что резко возрастает при активном повторении различных движений, а после отдыха движения значительно улучшаются. Различают мышечную слабость локализованную, поражающую глазодвигательные мышцы (окулярная форма), систему мышц гортани, языка и глотки (бульбарная форма), мышцы конечностей (скелетный тип) и генерализованую. Обычно заболевание начинается с поражения глазных мышц, наблюдаются опущение век, могут двоиться предметы. Симптоматика протекает весьма динамично и может существенно изменяться в течение одних суток.

Далее поражаются глотательные, жевательные и речевые мышцы. Наблюдаются затруднения в жевании, глотании и утомляемость при разговоре. Мышечная слабость распространяется на конечности, при этом проксимальные отделы страдают больше всего, затем поражаются мышцы шеи и дыхательная мускулатура.

Лечение мышечной слабости включает в себя большой курс физиотерапевтических восстанавливающих мероприятий и специфическое лечение, направленное на устранение симптомов. После терапии отмечается положительная динамика заболевания, но поскольку мышечная слабость относится к хроническим болезням, то говорить о полном излечении невозможно. Основное лечение мышечной слабости заключается в назначении эффективного, адекватного лечения, для каждого пациента врач прописывает собственную схему приема препаратов. Назначаются вещества, активно блокирующие разрушителей ацетилхолина, такие как Калимин, Оксазил, Прозерин, Преднизолон и Метипред. К радикальным методикам лечения относится лучевое воздействие или оперативное удаление вилочковой железы в случае ее гиперплазии или опухоли. Если мышечная слабость является симптомом, какого-либо другого заболевания, или связана с общим переутомлением организма, то после адекватного устранения основных причин, все проявления слабости мышечной системы просто исчезают.