Osłabienie mięśni: przyczyny i leczenie. Dlaczego brak aktywności mięśni jest szkodliwy dla zdrowia

12.10.2019

Współczesny człowiek porusza się znacznie mniej niż jego przodkowie. Dzieje się tak przede wszystkim za sprawą osiągnięć postępu naukowo-technicznego: wind, samochodów, transportu publicznego itp. Szczególnie istotny jest problem niedostatecznej aktywności fizycznej wśród pracowników umysłowych. Ale może minimalizacja aktywności mięśni jest dobrą rzeczą? Może w ten sposób zmniejszymy zużycie narządu ruchu, narządów i układów wewnętrznych, że tak powiem, ochronimy organizm? Odpowiedzi na te i kilka innych pytań znajdziesz w tym artykule.

Aby zrozumieć, w jaki sposób aktywność fizyczna wpływa na narządy i układy organizmu, należy zrozumieć, w jaki sposób wykonywana i regulowana jest aktywność mięśni.

Układ mięśniowo-szkieletowy składa się z kości, stawów, więzadeł, ścięgien i mięśni. Kości są połączone stawami i więzadłami. Mięśnie są przyczepione do kości za pomocą ścięgien. Mięśnie są unerwione (otrzymują polecenia rozpoczęcia lub zatrzymania czynności skurczowej) przez nerwy wysyłające sygnały z rdzenia kręgowego. Proprioreceptory (receptory wewnętrzne, które dostarczają informacji o położeniu części ciała w przestrzeni, o kątach i szybkości zmian stawów, o wielkości nacisku mechanicznego na tkanki i narządy wewnętrzne), zlokalizowane w stawach, ścięgnach i mięśniach, dostarczają informacji do centralnego układ nerwowy o ich stanie (położeniu) poprzez nerwy, które wysyłają sygnały z receptorów do rdzenia kręgowego. W zależności od rodzaju i natężenia sygnału jest on przetwarzany albo na poziomie odcinka rdzenia kręgowego, w którym sygnał został odebrany, albo wysyłany do „wyższych władz” – rdzenia przedłużonego, móżdżku, zwojów podstawy, pola motorycznego kora mózgowa. Oprócz układu nerwowego na kontrolę i utrzymanie funkcji mięśni zaangażowana jest także krew (zaopatrywanie mięśni w tlen i „paliwo” – glikogen, glukozę, kwasy tłuszczowe; usuwanie produktów przemiany materii, regulacja humoralna), układ sercowo-naczyniowy, układ oddechowy , a także niektóre gruczoły i narządy. Skoordynowana praca wszystkich powyższych elementów pozwala na prowadzenie aktywności ruchowej.

Ruch jest niezbędny, aby organizm skutecznie przystosował się do środowiska. Oznacza to, że jeśli jest tu gorąco, to przeniesiemy się tam, gdzie jest chłodniej, jeśli grozi nam niebezpieczeństwo, to uciekniemy lub zaczniemy się bronić.

Ruch ewolucyjny był niezbędny, aby organizm zapewnił równowagę środowiska wewnętrznego. Oznacza to, że umożliwił przeniesienie się tam, gdzie można było zaspokoić biologicznie istotne potrzeby organizmu. Wraz z ewolucyjnym rozwojem gatunków konieczne było wykonywanie większej liczby ruchów o bardziej złożonym charakterze. Doprowadziło to do wzrostu masy mięśniowej i złożoności systemów ją kontrolujących; zmianom tym towarzyszyło przesunięcie równowagi środowiska wewnętrznego (homeostaza). Ponadto ruch, prowadzący do zaburzenia homeostazy, stał się jednym z najważniejszych warunków jej utrzymania. Dlatego ruchy mają tak ogromny wpływ na wszystkie układy organizmu.

Mięśnie są genetycznie zaprogramowane do wykonywania ogromnej ilości pracy. Rozwój organizmu i jego funkcjonowanie w różnych okresach życia zależą bezpośrednio od ich aktywności. Zasada ta nazywana jest „prawą energetyczną mięśni szkieletowych” i została sformułowana przez I.A. Arszawski.

A.V. Nagorny i jego uczniowie wyszli z przekonania, że starzenie się jest równoznaczne z związanym z wiekiem rozwojem organizmu jako całości. Wraz z wiekiem następuje nie tylko spadek objętości i funkcji, ale także złożona restrukturyzacja organizmu.

Jednym z głównych wzorców starzenia się organizmu jest spadek jego zdolności adaptacyjnych i regulacyjnych, tj. "niezawodność". Zmiany te są stopniowe.

Etap 1 – „maksymalne napięcie”, mobilizacja procesów vitaukta. (Vitaukt to proces stabilizujący funkcje życiowe organizmu, zwiększający jego niezawodność, mający na celu zapobieganie uszkodzeniom układów żywych wraz z wiekiem i zwiększanie średniej długości życia). Optymalny zakres zmian metabolizmu i funkcji zostaje zachowany pomimo postępującego procesu starzenia.

Etap 2 – „spadek niezawodności” – pomimo procesów vitaukta, zdolności adaptacyjne organizmu ulegają zmniejszeniu przy jednoczesnym zachowaniu poziomu podstawowej przemiany materii i funkcji.

Etap 3 – zmiana podstawowego metabolizmu i funkcji.

W rezultacie wraz z wiekiem zdolność przystosowania się do znacznego stresu najpierw maleje, a ostatecznie zmienia się poziom metabolizmu i funkcjonowania nawet w spoczynku.

Poziom aktywności fizycznej wpływa na różne narządy i układy organizmu. Brak zakresu ruchu nazywany jest hipokinezją. Chroniczne niewystarczające obciążenie mięśni nazywa się brakiem aktywności fizycznej. Zarówno pierwsza, jak i druga sytuacja mają znacznie większe konsekwencje dla organizmu, niż większość ludzi myśli. Jeśli hipokinezja to po prostu brak intensywności lub objętości metabolizmu, wówczas brak aktywności fizycznej to zmiany morfologiczne w narządach i tkankach spowodowane hipokinezą.

Konsekwencje hipokinezji i braku aktywności fizycznej

W prawdziwym życiu przeciętny obywatel nie leży nieruchomo, wbity w podłogę: idzie do sklepu, do pracy, czasem nawet biegnie za autobusem. Oznacza to, że w jego życiu jest pewien poziom aktywności fizycznej. Ale to wyraźnie nie wystarczy do normalnego funkcjonowania organizmu! Istnieje znaczny dług w zakresie aktywności mięśni.

Z biegiem czasu nasz przeciętny obywatel zaczyna zauważać, że coś jest nie tak z jego zdrowiem: duszność, mrowienie różne miejsca ach, okresowy ból, osłabienie, letarg, drażliwość i tak dalej. A im dalej, tym gorzej.

Jak brak aktywności fizycznej wpływa na organizm?

Komórka

Większość badaczy kojarzy pierwotne mechanizmy starzenia z zaburzeniami w aparacie genetycznym komórek, czyli programem biosyntezy białek. Podczas normalnej pracy komórki uszkodzenia DNA są przywracane dzięki istnieniu specjalnego systemu naprawy DNA, którego aktywność maleje z wiekiem, co przyczynia się do wzrostu uszkodzonego łańcucha makrocząsteczki i gromadzenia się jej fragmentów.

Jedną z przyczyn osłabienia regulacji komórkowej jest brak ogólnej aktywności organizmu. W wielu komórkach zmniejsza się zużycie tlenu, zmniejsza się aktywność enzymów oddechowych, zmniejsza się zawartość wysokoenergetycznych związków fosforu – ATP, fosforanu kreatyny.

Tworzenie potencjałów energetycznych zachodzi w mitochondriach komórki. Z wiekiem synteza białek mitochondrialnych maleje, zmniejsza się ich ilość i następuje ich degradacja.

Zmniejsza się labilność komórek i związków komórkowych, tj. ich zdolność do odtwarzania częstych rytmów wymuszeń bez ich transformacji.

Masa komórek maleje. Masa komórkowa ciała zdrowych 25-letnich mężczyzn

stanowi 47% całkowitej masy ciała, a u 70-latków już tylko 36%.

Niedostateczna aktywność komórkowa wielu tkanek organizmu przyczynia się do gromadzenia się w komórkach „niestrawionych resztek” (wtrąceń wydalniczych), które stopniowo tworzą w komórce duże rezerwy „pigmentu starczego” – lipofuscyny, co upośledza funkcje funkcjonalne funkcjonowanie komórek.

W efekcie dochodzi do intensywnego gromadzenia się wolnych rodników w komórkach całego organizmu, co powoduje zmiany genetyczne w komórce. Powstaje krytyczny stan zagrożenia nowotworem.

Centralny układ nerwowy (OUN)

Przy braku ruchu objętość impulsów z proprioceptorów znacznie się zmniejsza. Ale to właśnie wystarczający poziom sygnałów z nich utrzymuje biologicznie niezbędny ton centralnego układu nerwowego, zapewniając jego odpowiednią pracę w kontrolowaniu organizmu. Dlatego przy braku aktywności fizycznej dzieje się, co następuje:

Pogorszenia ulegają połączenia pomiędzy mięśniami i centralnym układem nerwowym

Zmęczenie pojawia się szybko

Pogarsza się koordynacja ruchów

Funkcje troficzne (żywieniowe) układu nerwowego są zakłócone

Połączenia między ośrodkowym układem nerwowym a narządami wewnętrznymi ulegają pogorszeniu, co powoduje wzmożoną regulację humoralną i brak równowagi hormonalnej.

Zmniejsza się labilność wielu struktur mózgu, wygładzają się różnice w pobudliwości różnych części mózgu.

Pogarsza się funkcjonowanie układów sensorycznych

Pojawia się niestabilność emocjonalna i drażliwość

Wszystko to powoduje pogorszenie funkcjonowania uwagi, pamięci i myślenia.

Należy pamiętać, że to komórki niedzielące się (w tym komórki nerwowe, łączne itp.) starzeją się jako pierwsze.

Układ oddechowy

Brak ruchu prowadzi do zaniku mięśni oddechowych. Perystaltyka oskrzeli jest osłabiona. Z wiekiem ściany oskrzeli naciekają się elementami limfoidalnymi i plazmatycznymi, w ich świetle gromadzi się śluz i złuszczający się nabłonek. Powoduje to zmniejszenie światła oskrzeli. Upośledzona jest przepuszczalność i liczba funkcjonujących naczyń włosowatych.

Brak aktywności mięśni wpływa na czynność oddechową w następujący sposób:

Głębokość oddechu zmniejsza się

Zmniejsza się pojemność płuc

Zmniejsza się minutowa objętość oddechowa

Zmniejsza się maksymalna wentylacja płuc

Wszystko to prowadzi do zmniejszenia nasycenia krwi tętniczej tlenem i niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek w stanie spoczynku. W chorobach, którym towarzyszy wzrost temperatury ciała, układ oddechowy nie jest w stanie zaopatrzyć narządów i tkanek w tlen w wymaganej objętości, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych i przedwczesnego zużycia narządów. A przy pracy mięśni, nawet o umiarkowanej intensywności, powstaje dług tlenowy, jego czas trwania maleje, a czas regeneracji wzrasta.

Układ sercowo-naczyniowy

W normalnych warunkach większość obciążenia układu sercowo-naczyniowego polega na zapewnieniu powrotu krwi żylnej z dolnych partii ciała do serca. Ułatwia to:

1. Przepychanie krwi przez żyły podczas skurczu mięśni;

2. Efekt ssania klatki piersiowej w wyniku wytworzenia w niej podciśnienia podczas wdechu.

3. Ułożenie łożyska żylnego.

Przy chronicznym braku pracy mięśni z układem sercowo-naczyniowym występują następujące zmiany patologiczne:

Spada wydajność „pompy mięśniowej” – na skutek niedostatecznej siły i aktywności mięśni szkieletowych;

Skuteczność „pompy oddechowej” zapewniającej powrót żylny jest znacznie zmniejszona;

Zmniejsza się pojemność minutowa serca (z powodu zmniejszenia objętości skurczowej - słaby mięsień sercowy nie może już wypychać takiej ilości krwi jak wcześniej);

Rezerwa na zwiększenie objętości wyrzutowej serca podczas wykonywania aktywności fizycznej jest ograniczona;

Zwiększa się częstość akcji serca (HR). Dzieje się tak dlatego, że zmniejsza się wpływ rzutu serca i innych czynników zapewniających powrót żylny, ale organizm musi utrzymać niezbędny poziom krążenia krwi;

Pomimo wzrostu częstości akcji serca, wydłuża się czas pełnego krążenia krwi;

W wyniku wzrostu częstości akcji serca równowaga autonomiczna przesuwa się w kierunku zwiększonej aktywności współczulnego układu nerwowego;

Odruchy autonomiczne z baroreceptorów łuku szyjnego i aorty ulegają osłabieniu, co prowadzi do zakłócenia odpowiedniej zawartości informacyjnej mechanizmów regulacji prawidłowego poziomu tlenu i dwutlenku węgla we krwi;

Wsparcie hemodynamiczne (wymagana intensywność krążenia krwi) opóźnia się w stosunku do wzrostu zapotrzebowania energetycznego podczas wysiłku fizycznego, co prowadzi do wcześniejszego włączenia beztlenowych źródeł energii i obniżenia progu metabolizmu beztlenowego;

Zmniejsza się ilość krążącej krwi, czyli więcej jej odkłada się (przechowuje w narządach wewnętrznych);

Warstwa mięśniowa naczyń krwionośnych zanika, ich elastyczność maleje;

Pogarsza się odżywienie mięśnia sercowego (nadchodzi choroba niedokrwienna serca - umiera na nią co dziesiąta osoba);

Zanik mięśnia sercowego (po co Ci mocny mięsień sercowy, skoro nie musisz wykonywać pracy o dużej intensywności?).

Układ sercowo-naczyniowy jest wytrenowany. Jego możliwości adaptacyjne są zmniejszone. Zwiększa się ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia.

Zmniejszenie napięcia naczyniowego w wyniku powyższych przyczyn, a także palenie i wzrost poziomu cholesterolu prowadzi do arteriosklerozy (stwardnienia naczyń krwionośnych), na którą najbardziej podatne są naczynia typu elastycznego - aorta, wieńce, nerki i tętnice mózgowe. Reaktywność naczyniowa stwardniałych tętnic (ich zdolność do kurczenia się i rozszerzania w odpowiedzi na sygnały z podwzgórza) jest zmniejszona. Na ścianach naczyń krwionośnych tworzą się blaszki miażdżycowe. Zwiększa się obwodowy opór naczyniowy. W małych naczyniach (kapilarach) rozwija się zwłóknienie i zwyrodnienie szkliste, co prowadzi do niedostatecznego dopływu krwi do głównych narządów, zwłaszcza mięśnia sercowego.

Zwiększony obwodowy opór naczyniowy, a także wegetatywne przesunięcie w kierunku aktywności współczulnej, stają się jedną z przyczyn nadciśnienia (wzrost ciśnienia, głównie tętniczego). W wyniku zmniejszenia elastyczności naczyń krwionośnych i ich rozszerzenia dochodzi do obniżenia dolnego ciśnienia, co powoduje wzrost ciśnienia tętna (różnica między dolnym i górnym ciśnieniem), co z czasem prowadzi do przeciążenia serca.

Stwardniałe naczynia tętnicze stają się mniej elastyczne, bardziej kruche i zaczynają się zapadać, a w miejscu pęknięcia tworzą się skrzepliny (skrzepy krwi). Prowadzi to do choroby zakrzepowo-zatorowej - oderwania skrzepu i jego ruchu w krwiobiegu. Zatrzymując się gdzieś w drzewie tętniczym, często powoduje poważne powikłania, utrudniając przepływ krwi. Często powoduje nagłą śmierć, jeśli zakrzep krwi zamyka naczynie w płucach (choroba zatorowo-płucna) lub w mózgu (incydent naczyniowy mózgu).

Zawał serca, ból serca, skurcze, arytmia i wiele innych patologii serca powstają w wyniku jednego mechanizmu - skurczu naczyń wieńcowych. W momencie ataku i bólu przyczyną jest potencjalnie odwracalny skurcz nerwowy tętnicy wieńcowej, który ma podłoże w miażdżycy i niedokrwieniu (niedostatecznym dopływie tlenu) mięśnia sercowego.

Udar mózgu, podobnie jak choroba układu krążenia, jest procesem zwyrodnieniowym towarzyszącym arteriosklerozie, z tą tylko różnicą, że ogniskiem zwyrodnienia (miejscem zmian patologicznych) są delikatne naczynia dostarczające krew do mózgu. Mózgowe naczynia krwionośne nie są oszczędzone od ogólnych uszkodzeń tętnic spowodowanych miażdżycą, nadmiernym wysiłkiem itp.

Układ hormonalny i trawienny

Ponieważ Układ hormonalny jest genetycznie zaprogramowany tak, aby zapewnić funkcjonowanie organizmu, który wytwarza wystarczającą aktywność mięśni, wówczas brak aktywności fizycznej (brak aktywności fizycznej) powoduje zaburzenia w pracy gruczołów dokrewnych.

W wyniku pogorszenia trofizmu tkanek narządów wewnętrznych i gruczołów dokrewnych dochodzi do pogorszenia ich funkcji wraz z kompensacyjnym wzrostem ich części (śmierć grup komórek i przerost pozostałych). Dotyczy to tarczycy, trzustki i nadnerczy. Dopływ krwi do ściany żołądka zostaje zakłócony, a ruchliwość jelit ulega pogorszeniu.

Stwarza to warunki do pojawienia się wielu chorób układu hormonalnego i trawiennego.

Wszystkie gruczoły wydzielania wewnętrznego podlegają kontroli kompleksu podwzgórzowo-przysadkowego.

Zmiany w niektórych częściach tego złożonego systemu regulacyjnego stopniowo powodują zmiany w innych częściach. Przykładowo u mężczyzn poziom produkcji testosteronu zmniejsza się wraz z wiekiem, u kobiet wzrasta.

Masa wątroby zmniejsza się.

Choroba metaboliczna

W wyniku zmniejszonej aktywności układu sercowo-naczyniowego, dysfunkcji endokrynnych i autonomicznych wynikających z niedostatecznej aktywności mięśni, zmniejsza się intensywność procesów oksydacyjnych w tkankach narządów wewnętrznych (niedotlenienie), co prowadzi do ich zwyrodnienia i zmniejszenia wydajności.

Następuje naruszenie metabolizmu lipidów, węglowodanów, a następnie witamin.

Wiadomo, że tempo procesów starzenia się człowieka po osiągnięciu pełnej dojrzałości fizycznej zależy od intensywności metabolizmu i tempa proliferacji komórek (kolejne zmiany w strukturze komórek różnych tkanek podczas rozwoju wewnątrzmacicznego). NI Arinchin, autor tempocyklicznej hipotezy starzenia, na podstawie porównawczych badań fizjologicznych wysunął poglądy na temat znaczenia związku pomiędzy procesami pobudzenia i hamowania w kształtowaniu się różnych długości życia zwierząt, na temat optymalnej długości życia zwierząt. prędkości dla każdego gatunku procesów cyklicznych zachodzących na wszystkich poziomach aktywności życiowej organizmu.

W wyniku braku równowagi autonomicznej, która powoduje m.in. nadczynność układu podwzgórzowo-nadnerczowego oraz nadciśnieniowe pogorszenie funkcji nerek i przerost aparatu kłębuszkowego (spowodowany niedotlenieniem tkanki nerkowej), w organizmie gromadzi się sód i wapń, z jednoczesną utratą potasu, co jest jedną z głównych przyczyn wzrostu oporu naczyniowego i wszystkiego, co się z tym wiąże. Ogólnie rzecz biorąc, równowaga elektrolitowa jest „najświętszym ze świętych” organizmu, a jej naruszenie wskazuje na bardzo smutną przyszłość.

W wyniku ogólnego obniżenia poziomu metabolizmu częstym obrazem jest nadczynność tarczycy, której hormony stymulują wiele procesów komórkowych, także tych, które nie wymagają wzmożonej stymulacji.

Zmiany regulacyjne prowadzą do aktywacji genów, które determinują tworzenie przeciwciał przeciwko wolnym białkom w organizmie oraz do uszkodzenia komórek i tkanek przez kompleksy immunologiczne.

I wreszcie nie jest tajemnicą, że brak aktywności fizycznej prowadzi do otyłości, o rozwoju, znaczeniu i sposobach jej przezwyciężania można przeczytać w artykule „Otyłość”.

Układ mięśniowo-szkieletowy

Układ mięśniowo-szkieletowy również podlega szeregowi zmian:

Pogarsza się dopływ krwi do mięśni (w tym z powodu zmniejszenia liczby pracujących naczyń włosowatych);

Zmniejsza się metabolizm w mięśniach (zmniejsza się wydajność procesów przemian, w tym tworzenia ATP);

W rezultacie zmniejsza się synteza ATP, który jest bezpośrednim źródłem energii nie tylko w mięśniach, ale także w komórkach całego organizmu;

Pogorszeniu ulegają właściwości kurczliwe mięśni;

Zmniejsza się napięcie mięśniowe;

Spada siła mięśni, szybkość i wytrzymałość (szczególnie statyczna);

Zaburzona jest wrażliwość proprioceptywna mięśni (zdolność dostarczania do ośrodkowego układu nerwowego informacji o aktualnym położeniu mięśni w przestrzeni);

Następuje spadek masy i objętości mięśni;

Zwiększa się wydalanie wapnia z moczem (jest to jedna z przyczyn zmniejszenia wytrzymałości kości);

Metabolizm wapnia i fosforu w kościach jest zakłócony;

Osteoporoza, osteochondroza, przepukliny, artroza, zapalenie stawów i inne procesy zwyrodnieniowe i zapalne w kościach i otaczających tkankach;

Deformacja kręgosłupa (ze wszystkimi wynikającymi z tego problemami);

Zmniejszenie rozmiarów ciała wraz z wiekiem.

Na skutek zaburzeń metabolicznych i słabego trofizmu tkanki kostnej dochodzi do znacznej wymiany tkanki kostnej na tkankę tłuszczową. (Czasami - do 50% stanu u młodzieży.) Erytropoeza (tworzenie krwi) zmniejsza się i zmienia się stosunek leukocytów. SOE (krzepnięcie krwi) może wzrosnąć, co sprzyja tworzeniu się skrzeplin. Powoduje to choroby takie jak anemia, białaczka itp.

Oto krótki przegląd konsekwencji niedostatecznego ćwiczenia mięśni. Nic więc dziwnego, że hipokineza i brak aktywności fizycznej są uważane za czynniki ryzyka rozwoju chorób, obok palenia i alkoholizmu.

Należy zaznaczyć, że brak aktywności mięśniowej jest szczególnie niebezpieczny w dzieciństwie i wieku szkolnym. Prowadzi do spowolnienia powstawania organizmu, negatywnie wpływa na rozwój układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, hormonalnego i innych, powodując niedostateczny rozwój kory mózgowej. Pogarsza się uwaga, pamięć, myślenie, cechy charakteru i adaptacja społeczna, powstają odchylenia, co stwarza ryzyko rozwoju psychopatologii.

Zwiększa się także częstość występowania przeziębień i chorób zakaźnych oraz wzrasta prawdopodobieństwo ich przekształcenia się w postać przewlekłą.

Wpływ aktywności fizycznej na organizm

Znaczenie aktywności fizycznej było znane już w starożytności. Dlatego w różnych rejonach globu pojawiły się i rozwinęły systemy doskonalenia fizycznego.

Szczególną rolę odgrywa aktywność ruchowa jako czynnik funkcjonalnej indukcji procesów syntezy związków biochemicznych i odbudowy struktur komórkowych oraz przywracania nadmiaru (akumulacja „darmowej energii” zgodnie z regułą energetyczną mięśni szkieletowych negentropijnej teorii rozwoju indywidualnego I.A. Arszawskiego, 1982).

Różne badania potwierdziły pozytywny wpływ wychowania fizycznego i zajęć prozdrowotnych na organizm: normalizuje się odporność, zmniejsza się ryzyko przeziębień, chorób zakaźnych i chorób układu krążenia, wydłuża się oczekiwana długość życia, wzrasta wydajność pracy i poprawia się samopoczucie.

Przy systematycznej aktywności fizycznej o średniej intensywności (65-75% maksymalnej, z tętnem 140-160 - szczegółowy sposób obliczania intensywności obciążenia można znaleźć w najbliższych materiałach na stronie) systemy biorące udział w praca, a także układ mięśniowo-szkieletowy są trenowane. Co więcej, występuje nie tylko efekt specyficzny (poprawia się praca aktywnie uczestniczących systemów), ale także niespecyficzny (ogólna poprawa zdrowia: zmniejsza się częstość występowania chorób, przyspiesza powrót do zdrowia).

Poprawia się funkcjonowanie układu nerwowego. Utrzymuje się optymalne napięcie ośrodkowego układu nerwowego, poprawia się koordynacja ruchów i poprawia się regulacja narządów wewnętrznych. W sferze psychicznej następuje zmniejszenie lęku, stresu emocjonalnego, normalizacja sfery psycho-emocjonalnej, zmniejszenie agresywności, wzrost samooceny i pewności siebie.

Poprawia się funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Zwiększa się objętość serca, skurczowa objętość krwi, pojemność minutowa serca w spoczynku i podczas wysiłku, zmniejsza się częstość akcji serca w spoczynku, utrzymuje się odpowiednie napięcie naczyń, poprawia się ukrwienie mięśnia sercowego, ułatwia się powrót żylny (dzięki efektywniejszemu wykorzystaniu układu „mięśniowego” i pompy „oddechowe”) zwiększa się liczba pracujących naczyń włosowatych, co przyczynia się do lepszego odżywienia i regeneracji mięśni.

W układzie oddechowym zachodzą następujące zmiany: zwiększa się głębokość oddechu, może zmniejszać się jego częstotliwość, poprawia się ukrwienie płuc, nasilają się w nich procesy wymiany gazowej, zwiększa się objętość oddechowa.

W układzie mięśniowo-szkieletowym następuje: zwiększenie objętości, siły i wytrzymałości mięśni, zwiększenie ich zdolności skurczowych, zwiększenie zdolności oksydacyjnych, a także zdolność do regeneracji, poprawia się funkcjonowanie proprioceptorów i poprawia się postawa.

Objętość aktywności motorycznej

Wiadomo, że aktywność fizyczna jest konieczna. Istnieje jednak granica obciążenia, powyżej której dodatkowa praca jest nie tylko bezużyteczna, ale i szkodliwa. Przy stałym „nadmiernym” obciążeniu dochodzi do stanu nadmiernego treningu, który może objawiać się następującymi objawami:

Sen jest zaburzony

W mięśniach pojawiają się bolesne odczucia

Zwiększa się tętno

Zwiększa się niestabilność emocjonalna

Pogarsza się apetyt i spada masa ciała

Okresowo występują ataki nudności

Zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia przeziębienia

Zwiększa się ciśnienie krwi

Ponadto nadmierne obciążenia prowadzą do zużycia układów funkcjonalnych, które są bezpośrednio zaangażowane w zapewnienie działania. W tym przypadku dochodzi do negatywnej adaptacji krzyżowej - naruszenia zdolności adaptacyjnych i systemów niezwiązanych bezpośrednio z tego rodzaju obciążeniem (obniżona odporność, upośledzona ruchliwość jelit itp.).

Ćwiczenia o wysokiej intensywności mogą powodować uszkodzenie struktur i mięśni serca. Długotrwałe wyczerpujące obciążenia statyczne prowadzą do spadku wytrzymałości, a obciążenia dynamiczne prowadzą do zwiększonego zmęczenia. Znaczący przerost mięśni może prowadzić do pogorszenia świadczenia ich pracy z układu krwionośnego, a także zwiększonej produkcji mleczanu (produktu beztlenowego, beztlenowego utleniania glikogenu).

Nadmierna aktywność może prowadzić do zmiany tonu układu autonomicznego w kierunku aktywności współczulnej, co powoduje nadciśnienie i zwiększa ryzyko chorób układu krążenia.

Dlatego ważne jest, aby znaleźć optymalny poziom obciążenia, który biorąc pod uwagę stan organizmu, da maksymalny efekt treningowy.

Różne podręczniki i czasopisma o zdrowiu często podają średnią ilość ćwiczeń, a także programy treningowe, których należy przestrzegać, aby zachować zdrowie i siłę. Dla przykładu poniżej znajduje się tabela wskazująca wymaganą ilość aktywności fizycznej w zależności od wieku.

Optymalne ilości aktywności fizycznej (A.M. Alekseev, D.M. Dyakov)

Wiek Ilość aktywności fizycznej (godziny tygodniowo)

Przedszkolaki 21-28

Uczeń 21-24

Uczniowie 10-14

Dorośli, pracownicy fizyczni

Dorośli, pracownicy umysłowi powyżej 10. roku życia, indywidualnie

Osoby starsze 14-21 lat

Należy jednak zachować ostrożność podczas stosowania tych średnich wartości. Oczywiście optymalna wielkość obciążenia zależy nie tylko od wieku, ale także od indywidualnego poziomu sprawności, stanu zdrowia i aktualnego stanu psycho-emocjonalnego.

Kryteria optymalnego poziomu obciążenia i reżimu treningowego można wybrać w następujący sposób:

Pojawienie się „radości mięśniowej” po treningu i jej utrzymanie pomiędzy sesjami treningowymi (szczególnie podwyższony stan emocjonalny, stan wigoru)

Brak bólu mięśni, stawów i ścięgien po treningu lub pomiędzy nim

Poprawiona wydajność

Zwiększona stabilność emocjonalna

Poprawa pamięci i uwagi

Żadnych problemów ze snem

Poprawiony apetyt

Lepsze trawienie

Poprawiona wytrzymałość

Zwiększona siła

Brak wzrostu lub znacznego spadku częstości akcji serca i ciśnienia krwi w spoczynku

Wnioski:

Aktywność fizyczna wpływa bezpośrednio na stan wszystkich układów organizmu

Dla zachowania zdrowia niezbędny jest optymalny poziom aktywności fizycznej

Podczas procesu treningowego musisz skupić się na swoim samopoczuciu i zmierzyć obiektywne wskaźniki stanu organizmu.

O tym, jaki rodzaj obciążenia treningowego jest niezbędny dla konkretnej osoby (wystarczający, ale nie nadmierny) możesz dowiedzieć się z innych artykułów na naszej stronie.

	Holi – święto wiosny i jasnych kolorów oraz Gaura Purnima (19 marca 2011)
	Maha Śiwaratri (3 marca 2011)
	Święta hinduskie
	Praktyka kobiet. Odpowiedzi Gity Iyengar
	Czym są bandhy
	Wskazówki dla początkujących praktykujących jogę
	Praca mięśni w asanach
	Alergie, przygotowania do wiosny
	Znajdź swoje korzenie (na przykładzie Vrikshasany)

Osłabienie mięśni może występować w kilku lub wielu mięśniach i rozwijać się nagle lub stopniowo. W zależności od przyczyny u pacjenta mogą wystąpić inne objawy. Osłabienie niektórych grup mięśni może prowadzić do zaburzeń okoruchowych, dyzartrii, dysfagii lub trudności w oddychaniu.

Patofizjologia osłabienia mięśni

Ruchy dobrowolne są inicjowane przez korę ruchową mózgu w tylnych częściach płata czołowego. Neurony w tym obszarze kory (centralne lub górne neurony ruchowe lub neurony przewodu korowo-rdzeniowego) przekazują impulsy do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym (obwodowe lub dolne neurony ruchowe). Te ostatnie stykają się z mięśniami, tworząc połączenie nerwowo-mięśniowe i powodują ich skurcz. Do najczęstszych mechanizmów rozwoju osłabienia mięśni zalicza się uszkodzenie następujących struktur:

centralny neuron ruchowy (uszkodzenie dróg korowo-rdzeniowych i korowo-opuszkowych);
obwodowy neuron ruchowy (na przykład z polineuropatią obwodową lub zmianami w rogach przednich);
połączenie nerwowo-mięśniowe;
mięśnie (na przykład z miopatiami).

Lokalizacja zmiany na określonych poziomach układu ruchowego prowadzi do rozwoju następujących objawów:

Kiedy centralny neuron ruchowy zostaje uszkodzony, zahamowanie zostaje usunięte z obwodowego neuronu ruchowego, co prowadzi do wzrostu napięcia mięśniowego (spastyczność) i odruchów ścięgnistych (hiperrefleksja). Uszkodzenie przewodu korowo-rdzeniowego charakteryzuje się pojawieniem się odruchu prostownika podeszwowego (odruchu Babińskiego). Jednakże, gdy nagle rozwinie się ciężki niedowład z powodu uszkodzenia centralnego neuronu ruchowego, napięcie mięśniowe i odruchy mogą zostać stłumione. Podobny obraz można zaobserwować, gdy zmiana zlokalizowana jest w korze ruchowej zakrętu przedśrodkowego, z dala od skojarzonych obszarów motorycznych.
Dysfunkcja obwodowych neuronów ruchowych prowadzi do zerwania łuku odruchowego, co objawia się hiporefleksją i obniżonym napięciem mięśniowym (hipotonią). Mogą wystąpić fascykulacje. Z biegiem czasu rozwija się zanik mięśni.
Uszkodzenie w polineuropatii obwodowej jest najbardziej zauważalne, jeśli w proces zaangażowane są najdłuższe nerwy.
W najczęstszej chorobie złącza nerwowo-mięśniowego, miastenii, zwykle rozwija się osłabienie mięśni.
Rozlane uszkodzenie mięśni (na przykład w miopatiach) jest najlepiej widoczne w dużych mięśniach (grupach mięśni kończyn bliższych).

Przyczyny osłabienia mięśni

Liczne przyczyny osłabienia mięśni można podzielić na kategorie w zależności od lokalizacji zmiany. Z reguły, gdy zmiana jest zlokalizowana w tej lub innej części układu nerwowego, pojawiają się podobne objawy. Jednakże w przypadku niektórych chorób objawy odpowiadają zmianom na kilku poziomach. Gdy zmiana chorobowa jest zlokalizowana w rdzeniu kręgowym, może to zaatakować ścieżki prowadzące z centralnych neuronów ruchowych, obwodowych neuronów ruchowych (neuronów rogu przedniego) lub obu tych struktur.

Do najczęstszych przyczyn miejscowego osłabienia zalicza się:

udar mózgu;
neuropatie, w tym stany związane z urazem lub uciskiem (np. zespół cieśni nadgarstka) i choroby o podłożu immunologicznym; „uszkodzenie korzenia nerwu rdzeniowego;
ucisk rdzenia kręgowego (ze spondylozą szyjną, przerzutami nowotworu złośliwego w przestrzeni nadtwardówkowej, urazem);
stwardnienie rozsiane.

Do najczęstszych przyczyn rozległego osłabienia mięśni zalicza się:

dysfunkcja mięśni wynikająca z ich małej aktywności (zanik z bezczynności), która pojawia się na skutek choroby lub złego stanu ogólnego, zwłaszcza u osób starszych;
uogólniony zanik mięśni związany z długotrwałym pobytem na oddziale intensywnej terapii;
krytyczna choroba polineuropatia;
nabyte miopatie (np. miopatia alkoholowa, miopatia hipokaliemiczna, miopatia kortykosteroidowa);
zastosowanie środków zwiotczających mięśnie u krytycznie chorego pacjenta.

Zmęczenie. Wielu pacjentów skarży się na osłabienie mięśni, co oznacza ogólne zmęczenie. Zmęczenie może zakłócać rozwój maksymalnej siły mięśni podczas badania siły mięśni. Najczęstszymi przyczynami zmęczenia są ostre, ciężkie choroby niemal każdego rodzaju, nowotwory złośliwe, przewlekłe infekcje (na przykład HIV, zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia, mononukleoza), zaburzenia endokrynologiczne, niewydolność nerek, niewydolność wątroby i anemia. Pacjenci z fibromialgią, depresją lub zespołem chronicznego zmęczenia mogą skarżyć się na osłabienie lub zmęczenie, ale nie mają obiektywnych problemów.

Badanie kliniczne pod kątem osłabienia mięśni

Podczas badania klinicznego należy odróżnić prawdziwe osłabienie mięśni od zmęczenia, a następnie zidentyfikować objawy, które pozwolą ustalić mechanizm powstania zmiany i, jeśli to możliwe, przyczynę zaburzenia.

Anamneza. Do oceny wywiadu należy używać takich pytań, aby pacjent samodzielnie i szczegółowo opisał występujące u niego objawy, które uważa za osłabienie mięśni. Następnie należy zadać pytania kontrolne, które szczegółowo oceniają zdolność pacjenta do wykonywania określonych czynności, takich jak mycie zębów, czesanie włosów, mówienie, połykanie, wstawanie z krzesła, wchodzenie po schodach i chodzenie. Konieczne jest wyjaśnienie, w jaki sposób słabość pojawiła się (nagła lub stopniowo) i jak zmienia się w czasie (pozostaje na tym samym poziomie, wzrasta, zmienia się). Należy zadać odpowiednie szczegółowe pytania, aby rozróżnić sytuacje, w których osłabienie rozwinęło się nagle, od sytuacji, w których pacjent nagle uświadomił sobie, że ma osłabienie (pacjent może nagle zorientować się, że ma osłabienie mięśni dopiero wtedy, gdy stopniowo narastający niedowład osiągnie taki stopień, co powoduje, że trudności w wykonywaniu normalnych czynności, takich jak chodzenie czy wiązanie sznurowadeł). Do ważnych towarzyszących objawów należą zaburzenia czucia, podwójne widzenie, utrata pamięci, zaburzenia mowy, drgawki i ból głowy. Należy ocenić czynniki nasilające osłabienie, takie jak przegrzanie (co sugeruje stwardnienie rozsiane) lub powtarzające się napięcie mięśni (często w przypadku miastenii).

Dokumentacja narządów i układów powinna zawierać informacje sugerujące możliwe przyczyny choroby, w tym wysypkę (zapalenie skórno-mięśniowe, borelioza, kiła), gorączkę (przewlekłe infekcje), ból mięśni (zapalenie mięśni), ból szyi, wymioty lub biegunkę (zatrucie jadem kiełbasianym), duszność oddechu (niewydolność serca, choroby płuc, anemia), anoreksja i utrata masy ciała (nowotwór złośliwy, inne choroby przewlekłe), zmiana koloru moczu (porfiria, choroby wątroby lub nerek), nietolerancja ciepła lub zimna oraz depresja, trudności z koncentracją, pobudzenie i brak zainteresowania codziennymi czynnościami (zaburzenia nastroju).

Należy ocenić wcześniejsze schorzenia w celu zidentyfikowania schorzeń, które mogą powodować osłabienie lub zmęczenie, w tym chorób tarczycy, wątroby, nerek lub nadnerczy, nowotworów lub czynników ryzyka ich rozwoju, takich jak nałogowe palenie (zespoły paranowotworowe), choroba zwyrodnieniowa stawów i infekcje. Należy ocenić czynniki ryzyka możliwych przyczyn osłabienia mięśni, w tym infekcje (np. seks bez zabezpieczenia, transfuzje krwi, kontakt z chorymi na gruźlicę) i udar (np. nadciśnienie, migotanie przedsionków, miażdżyca). Konieczne jest szczegółowe ustalenie, jakie leki stosował pacjent.

Należy zbadać wywiad rodzinny pod kątem chorób dziedzicznych (np. dziedzicznych patologii mięśni, kanałopatii, miopatii metabolicznych, neuropatii dziedzicznych) oraz obecności podobnych objawów u członków rodziny (jeśli podejrzewa się wcześniej niewykrytą dziedziczną patologię). Dziedziczne neuropatie ruchowe często pozostają niezidentyfikowane ze względu na zmienny i niepełny obraz fenotypowy. Na niezdiagnozowaną dziedziczną neuropatię ruchową mogą wskazywać obecność palców młotkowatych, wysokie podbicie i słabe wyniki w sporcie.

Badanie lekarskie. Aby wyjaśnić lokalizację zmiany lub zidentyfikować objawy choroby, konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania neurologicznego i badania mięśni. Niezbędna jest ocena następujących aspektów:

nerwy czaszkowe;
Funkcje motorowe;
refleks.

Ocena czynności nerwu czaszkowego obejmuje badanie twarzy pod kątem dużej asymetrii i opadania powiek; Zwykle dopuszczalna jest niewielka asymetria. Badane są ruchy oczu i mięśnie twarzy, w tym określana jest siła mięśni żucia. Nasolalia wskazuje na niedowład podniebienia miękkiego, natomiast badanie odruchu połykania i bezpośrednie badanie podniebienia miękkiego mogą dawać mniej informacji. Osłabienie mięśni języka można podejrzewać na podstawie niemożności wyraźnego wymówienia niektórych dźwięków spółgłoskowych (na przykład „ta-ta-ta”) i niewyraźnej mowy (tj. Dyzartrii). Niewielka asymetria w wysunięciu języka może być normalna. Siłę mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych ocenia się obracając głowę pacjenta i pokonując opór podczas wzruszania ramionami. Pacjent jest również proszony o mrugnięcie, aby wykryć zmęczenie mięśni podczas wielokrotnego otwierania i zamykania oczu.

Badanie sfery motorycznej. Ocenia się obecność kifoskoliozy (która w niektórych przypadkach może świadczyć o długotrwałym osłabieniu mięśni pleców) oraz obecność blizn pooperacyjnych lub urazowych. Pozycje dystoniczne (np. kręcz szyi), które mogą imitować osłabienie mięśni, mogą utrudniać poruszanie się. Oceń obecność fascykulacji lub atrofii, które mogą wystąpić w ALS (zlokalizowane lub asymetryczne). Fascykulacje u pacjentów z zaawansowanym ALS mogą być najbardziej zauważalne w mięśniach języka. Rozproszony zanik mięśni najlepiej widać na mięśniach ramion, twarzy i barków.

Napięcie mięśniowe ocenia się podczas ruchów biernych. Opukiwanie mięśni (np. mięśni kłębuszkowych) może ujawnić fascykulacje (w neuropatiach) lub skurcze miotoniczne (w miotonii).

Ocena siły mięśni powinna obejmować badanie mięśni bliższych i dalszych, prostowników i zginaczy. Aby sprawdzić siłę dużych mięśni bliższych, można poprosić pacjenta o wstanie z pozycji siedzącej, przysiad i wyprostowanie, zgięcie i wyprostowanie oraz obrócenie głowy wbrew oporowi. Siłę mięśni często ocenia się w pięciostopniowej skali.

0 – brak widocznych skurczów mięśni;
1 - widoczne są skurcze mięśni, ale kończyna nie porusza się;
2 - ruchy kończyny są możliwe, ale bez pokonywania grawitacji;
3 - możliwe są ruchy kończyny, które są w stanie pokonać siłę ciężkości, ale nie opór stawiany przez lekarza;
4 - możliwe są ruchy, które mogą pokonać opór stawiany przez lekarza;
5 - normalna siła mięśni.

Mimo że taka skala wydaje się obiektywna, trafna ocena siły mięśni w przedziale od 3 do 5 punktów może być trudna. W przypadku objawów jednostronnych pomocne może być porównanie z przeciwną, nienaruszoną stroną. Często szczegółowy opis tego, co pacjent może, a czego nie może zrobić, dostarcza więcej informacji niż prosta ocena na skali, szczególnie jeśli konieczne jest ponowne zbadanie pacjenta w trakcie choroby. W przypadku deficytu funkcji poznawczych u pacjenta mogą wystąpić zmienne wyniki w ocenie siły mięśni (niezdolność do skoncentrowania się na zadaniu), powtarzanie tej samej czynności, wykonywanie niepełnego wysiłku lub trudności w wykonywaniu poleceń z powodu apraksji. W przypadku symulacji i innych zaburzeń czynnościowych zwykle pacjent z prawidłową siłą mięśni „poddaje się” lekarzowi podczas jej sprawdzania, symulując niedowład.

Koordynację ruchów sprawdza się za pomocą testów palec-nos i pięta-kolano oraz chodu tandemowego (stawianie pięty na palcach) w celu wykluczenia zaburzeń móżdżku, które mogą rozwijać się przy zaburzeniach krążenia krwi w móżdżku, zaniku robaka móżdżku (z alkoholizmem) , niektóre dziedziczne ataksje rdzeniowo-móżdżkowe, stwardnienie rozsiane i wariant Millera Fishera w zespole Guillain-Barré.

Chód ocenia się pod kątem trudności na początku chodzenia (chwilowe zamrożenie w miejscu na początku ruchu, po którym następuje pospieszne chodzenie małymi krokami, co zdarza się w chorobie Parkinsona), apraksja, gdy stopy pacjenta wydają się przyklejać do podłogi (z wodogłowie normalnego ciśnienia i inne zmiany płata czołowego), chód powłóczysty (przy chorobie Parkinsona), asymetria kończyn, gdy pacjent podciąga nogę i/lub macha rękami w mniejszym stopniu niż normalnie podczas chodzenia (przy udarze półkuli), ataksja (z uszkodzeniem móżdżku) i niestabilność podczas skręcania (z parkinsonizmem). Ocenia się chodzenie na piętach i palcach, w przypadku osłabienia mięśni dystalnych pacjent ma trudności z wykonaniem tych badań. Chodzenie na piętach jest szczególnie trudne, gdy zajęty jest przewód korowo-rdzeniowy. Chód spastyczny charakteryzuje się nożyczkami lub mrużeniem oczu, ruchami nóg i chodzeniem na palcach. W przypadku niedowładu nerwu strzałkowego może wystąpić stąpanie i opadanie stopy.

Czułość bada się pod kątem nieprawidłowości, które mogą wskazywać lokalizację zmiany powodującej osłabienie mięśni (na przykład obecność pewnego stopnia upośledzenia czucia sugeruje uszkodzenie odcinka rdzenia kręgowego) lub konkretną przyczynę osłabienia mięśni.

Parestezje rozmieszczone w formie pasków mogą wskazywać na uszkodzenia rdzenia kręgowego, które mogą być spowodowane zarówno zmianami śródszpikowymi, jak i pozaszpikowymi.

Badanie refleksów. Jeśli odruchy ścięgniste są nieobecne, można je sprawdzić za pomocą manewru Jendrassika. Osłabienie odruchów może wystąpić normalnie, szczególnie u osób starszych, ale w tym przypadku należy je osłabić symetrycznie i trzeba je wywołać za pomocą manewru Jendrassika. Ocenia się odruchy podeszwowe (zginanie i prostowanie). Klasyczny odruch Babińskiego jest wysoce specyficzny w przypadku uszkodzenia przewodu korowo-rdzeniowego. Przy normalnym odruchu żuchwy i zwiększonym odruchu rąk i nóg, uszkodzenie przewodu korowo-rdzeniowego może być zlokalizowane na poziomie szyjki macicy i z reguły wiąże się ze zwężeniem kanału kręgowego. W przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego napięcie zwieracza odbytu i odruch mrugania mogą być zmniejszone lub nieobecne, ale przy paraliżu wstępującym w zespole Guillain-Barre zostaną zachowane. Odruchy brzuszne poniżej poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego zanikają. Integralność górnych odcinków rdzenia kręgowego w odcinku lędźwiowym i związanych z nimi korzeni u mężczyzn można ocenić, badając odruch kremowy.

Badanie obejmuje również ocenę bólu przy opukiwaniu wyrostków kolczystych (co wskazuje na zmiany zapalne kręgosłupa, w niektórych przypadkach nowotwory i ropnie nadtwardówkowe), próbę unoszenia wyciągniętych nóg (ból objawia się przy rwie kulszowej) oraz sprawdzenie obecność występu skrzydłowego łopatki.

Badanie lekarskie. Jeżeli u pacjenta nie stwierdza się obiektywnego osłabienia mięśni, szczególnie istotne staje się badanie przedmiotowe i u takiego pacjenta należy wykluczyć chorobę inną niż zajęcie nerwów lub mięśni.

Zwróć uwagę na objawy niewydolności oddechowej (np. przyspieszony oddech, osłabienie przy wdechu). Skórę ocenia się pod kątem żółtaczki, bladości, wysypek i rozstępów. Inne ważne zmiany, które można wykryć podczas badania, obejmują twarz w kształcie księżyca w zespole Cushinga i powiększone ślinianki przyuszne, gładką, bezwłosą skórę, wodobrzusze i naczyniaki gwiaździste w alkoholizmie. Należy omacać okolice szyi, pach i pachwin, aby wykluczyć adenopatię; Konieczne jest również wykluczenie powiększenia tarczycy.

Serce i płuca ocenia się pod kątem suchych i wilgotnych rzęków, przedłużonych wydechów, szmerów i dodatkowych skurczów. Brzuch należy obmacywać w celu wykrycia nowotworów, a także w przypadku podejrzenia uszkodzenia rdzenia kręgowego lub pełnego pęcherza. Badanie przezodbytnicze przeprowadza się w celu wykrycia krwi w kale. Ocenia się zakres ruchu w stawach.

W przypadku podejrzenia paraliżu kleszczy należy zbadać skórę, zwłaszcza skórę głowy, pod kątem obecności kleszczy.

Znaki ostrzegawcze. Prosimy o zwrócenie szczególnej uwagi na zmiany wymienione poniżej.

Osłabienie mięśni, które nasila się w ciągu kilku dni lub nawet w krótszym czasie.
Duszność.
Niemożność podniesienia głowy z powodu osłabienia.
Banalne objawy (np. trudności w żuciu, mówieniu i połykaniu).
Utrata zdolności do samodzielnego poruszania się.

Interpretacja wyników badań. Dane historyczne pozwalają odróżnić osłabienie mięśni od zmęczenia, określić charakter choroby i dostarczyć wstępnych danych na temat anatomicznej lokalizacji osłabienia. Osłabienie i zmęczenie mięśni charakteryzują się różnymi dolegliwościami.

Osłabienie mięśni: Pacjenci zwykle skarżą się, że nie są w stanie wykonać określonej czynności. Mogą również zauważyć ciężkość lub sztywność kończyny. Osłabienie mięśni charakteryzuje się zazwyczaj specyficznym wzorcem czasowym i/lub anatomicznym.
Zmęczenie: Osłabienie, które odnosi się do zmęczenia, zwykle nie ma charakteru tymczasowego (pacjenci skarżą się na zmęczenie w ciągu dnia) ani anatomicznego (np. osłabienie całego ciała). Reklamacje najczęściej wskazują na zmęczenie, a nie na niemożność wykonania określonej czynności. Ważne informacje można uzyskać, oceniając czasowy wzór objawów.
Osłabienie mięśni, które rozwija się w ciągu kilku minut lub nawet krócej, jest zwykle związane z poważnym urazem lub udarem. Nagłe osłabienie, drętwienie i silny ból zlokalizowany w kończynie są najprawdopodobniej spowodowane niedrożnością tętnic i niedokrwieniem kończyny, co można potwierdzić badaniem naczyń (np. tętno, kolor, temperatura, nawrót włośniczkowy, różnice w ciśnieniu krwi mierzone metodą Dopplera). łów).
Osłabienie mięśni, które narasta w ciągu godzin i dni, może być spowodowane ostrym lub podostrym stanem (np. uciskiem rdzenia kręgowego, poprzecznym zapaleniem rdzenia kręgowego, zawałem lub krwotokiem rdzenia kręgowego, zespołem Guillain-Barré, w niektórych przypadkach pacjentowi może towarzyszyć zanik mięśni stan krytyczny, rabdomioliza, zatrucie jadem kiełbasianym, zatrucie związkami fosforoorganicznymi).
Osłabienie mięśni, postępujące przez tygodnie lub miesiące, może być spowodowane chorobami podostrymi lub przewlekłymi (np. mielopatią szyjną, większością dziedzicznych i nabytych polineuropatii, miastenią, chorobą neuronu ruchowego, miopatiami nabytymi, większością nowotworów).
Osłabienie mięśni, którego nasilenie zmienia się z dnia na dzień, może być związane ze stwardnieniem rozsianym, a czasami z miopatią metaboliczną.
Osłabienie mięśni, które zmienia się w ciągu dnia, może być spowodowane miastenią, zespołem Lamberta-Eatona lub okresowym porażeniem.

Anatomiczny wzór osłabienia mięśni charakteryzuje się specyficznymi czynnościami, które dla pacjentów są trudne do wykonania. Oceniając anatomiczny wzór osłabienia mięśni, można zasugerować pewne rozpoznania.

Osłabienie mięśni proksymalnych utrudnia unoszenie ramion (np. podczas czesania włosów, podnoszenia przedmiotów nad głowę), wchodzenie po schodach czy wstawanie z pozycji siedzącej. Ten wzór jest charakterystyczny dla miopatii.
Osłabienie mięśni dystalnych utrudnia wykonywanie czynności takich jak przechodzenie przez chodnik, trzymanie kubka, pisanie, zapinanie guzika lub używanie klucza. Ten wzór zaburzeń jest charakterystyczny dla polineuropatii i miotonii. W przypadku wielu chorób może rozwinąć się osłabienie mięśni proksymalnych i dystalnych, ale początkowo jeden ze wzorców zajęcia jest bardziej wyraźny.
Niedowładowi mięśni bulwarowych może towarzyszyć osłabienie mięśni twarzy, dyzartria i dysfagia, zarówno z zaburzeniami ruchu gałek ocznych, jak i bez nich. Objawy te są powszechne w przypadku niektórych chorób nerwowo-mięśniowych, takich jak miastenia, zespół Lamberta-Eatona lub zatrucie jadem kiełbasianym, ale mogą wystąpić w przypadku niektórych chorób neuronu ruchowego, takich jak ALS lub postępujące porażenie nadjądrowe.

Najpierw określa się wzór dysfunkcji motorycznej jako całości.

Osłabienie, które dotyczy głównie mięśni proksymalnych, sugeruje miopatię.
Osłabienie mięśni, któremu towarzyszy wzmożony odruch i napięcie mięśniowe, sugeruje uszkodzenie centralnego neuronu ruchowego (korowo-rdzeniowego lub innego szlaku motorycznego), szczególnie w przypadku obecności odruchu prostownika stopy (odruch Babińskiego).
Nieproporcjonalna utrata sprawności palców (np. drobne ruchy, gra na pianinie) przy stosunkowo nienaruszonej sile ręki wskazuje na selektywne uszkodzenie układu korowo-rdzeniowego (piramidalnego).
Całkowitemu paraliżowi towarzyszy brak odruchów i wyraźne zmniejszenie napięcia mięśniowego, które rozwija się nagle z poważnym uszkodzeniem rdzenia kręgowego (wstrząs kręgowy).
Osłabienie mięśni z hiperrefleksją, obniżone napięcie mięśniowe (zarówno z fascytacjami, jak i bez) oraz obecność przewlekłego zaniku mięśni sugerują uszkodzenie obwodowych neuronów ruchowych.
Osłabienie mięśni, najbardziej zauważalne w mięśniach zaopatrywanych przez nerwy dłuższe, szczególnie w przypadku utraty czucia w częściach dystalnych, sugeruje upośledzenie funkcji obwodowych neuronów ruchowych na skutek polineuropatii obwodowej.
Brak objawów ze strony układu nerwowego (tj. prawidłowych odruchów, brak zaniku lub fascykulacji mięśni, prawidłowa siła mięśni lub niewystarczający wysiłek w teście siły mięśni) lub niewystarczający wysiłek u pacjentów ze zmęczeniem lub osłabieniem, które nie charakteryzuje się żadnym wzorcem czasowym ani anatomicznym, pozwala możemy podejrzewać, że u pacjenta występuje zmęczenie, a nie rzeczywiste osłabienie mięśni. Jeśli jednak występuje sporadyczne osłabienie, które nie jest obecne w momencie badania, nieprawidłowości mogą pozostać niezauważone.

Za pomocą dodatkowych informacji możesz dokładniej zlokalizować zmianę. Na przykład osłabienie mięśni, któremu towarzyszą objawy choroby ośrodkowego neuronu ruchowego w połączeniu z innymi objawami, takimi jak afazja, zmiany stanu psychicznego lub inne objawy dysfunkcji kory mózgowej, sugeruje uszkodzenie mózgu. Osłabienie związane z chorobą obwodowych neuronów ruchowych może wynikać z choroby atakującej jeden lub więcej nerwów obwodowych; W takich chorobach rozkład osłabienia mięśni ma bardzo charakterystyczny wzór. W przypadku uszkodzenia splotu ramiennego lub lędźwiowo-krzyżowego zaburzenia motoryczne, czucia i zmiany odruchów mają charakter rozproszony i nie odpowiadają strefie żadnego z nerwów obwodowych.

Diagnostyka choroby powodującej osłabienie mięśni. W niektórych przypadkach zestaw zidentyfikowanych objawów pozwala podejrzewać chorobę, która je spowodowała.

W przypadku braku objawów prawdziwego osłabienia mięśni (np. charakterystyczny anatomiczny i czasowy wzorzec osłabienia, objawy obiektywne), a pacjent skarży się jedynie na ogólne osłabienie, zmęczenie, brak siły, należy stwierdzić obecność choroby nieneurologicznej. przypuszczalny. Jednakże u starszych pacjentów, którzy mają trudności z chodzeniem z powodu osłabienia, określenie rozkładu osłabienia mięśni może być trudne, ponieważ Zaburzenia chodu są zwykle związane z wieloma czynnikami (patrz rozdział „Cechy u pacjentów w podeszłym wieku”). Pacjenci z wieloma chorobami mogą mieć ograniczenia funkcjonalne, ale nie jest to spowodowane prawdziwym osłabieniem mięśni. Na przykład u pacjentów z niewydolnością serca lub płuc albo anemią zmęczenie może być związane z dusznością lub nietolerancją wysiłku fizycznego. Zaburzenia stawów (takie jak te związane z zapaleniem stawów) lub bóle mięśni (takie jak te związane z polimialgią reumatyczną lub fibromialgią) mogą utrudniać wykonywanie ćwiczeń. Te i inne zaburzenia objawiające się osłabieniem (np. grypa, mononukleoza zakaźna, niewydolność nerek) są zwykle już rozpoznawane lub wskazywane na podstawie wywiadu i/lub badania fizykalnego.

Generalnie, jeżeli w wywiadzie i badaniu przedmiotowym nie występują objawy sugerujące chorobę organiczną, wówczas jej obecność jest mało prawdopodobna; należy założyć obecność chorób powodujących ogólne zmęczenie, ale mających charakter funkcjonalny.

Dodatkowe metody badawcze. Jeśli u pacjenta występuje raczej zmęczenie niż osłabienie mięśni, dalsze badania mogą nie być konieczne. Chociaż u pacjentów z prawdziwym osłabieniem mięśni można zastosować wiele dodatkowych metod badawczych, często odgrywają one jedynie rolę wspomagającą.

W przypadku braku rzeczywistego osłabienia mięśni, dane z badań klinicznych (np. duszność, bladość, żółtaczka, szmery w sercu) są wykorzystywane w celu wybrania dodatkowych metod badawczych.

W przypadku braku odchyleń od normy podczas badania, wyniki badań również najprawdopodobniej nie wykażą żadnej patologii.

Jeśli rozwinie się nagle lub towarzyszy mu ciężkie uogólnione osłabienie mięśni lub jakiekolwiek objawy niewydolności oddechowej, należy ocenić natężoną pojemność życiową i maksymalną siłę wdechową, aby ocenić ryzyko rozwoju ostrej niewydolności oddechowej.

W przypadku stwierdzenia rzeczywistego osłabienia mięśni (zwykle po ocenie ryzyka wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej) badanie ma na celu ustalenie jego przyczyny. Jeśli nie jest to oczywiste, zwykle wykonuje się rutynowe badania laboratoryjne.

Jeśli występują oznaki uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego, kluczową metodą badawczą jest MRI. CT stosuje się, jeśli MRI nie jest możliwe.

Jeśli podejrzewa się mielopatię, MRI może wykryć obecność zmian w rdzeniu kręgowym. MRI może również zidentyfikować inne przyczyny porażenia imitujące mielopatię, w tym uszkodzenie ogona końskiego i korzeni. Jeśli MRI nie jest możliwe, można zastosować mielografię CT. Prowadzone są także inne badania. Nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego mogą nie być konieczne, jeśli w badaniu MRI wykryje się zmianę (np. w przypadku wykrycia guza nadtwardówkowego) i są przeciwwskazane, jeśli podejrzewa się blok płynu mózgowo-rdzeniowego.

W przypadku podejrzenia polineuropatii, miopatii lub patologii połączenia nerwowo-mięśniowego kluczowe znaczenie mają metody badań neurofizjologicznych.

Po uszkodzeniu nerwu zmiany w przewodnictwie nerwowym i odnerwieniu mięśnia mogą rozwinąć się kilka tygodni później, dlatego w ostrym okresie metody neurofizjologiczne mogą nie mieć charakteru informacyjnego. Są jednak skuteczne w diagnostyce niektórych ostrych chorób, takich jak neuropatia demielinizacyjna, ostry zatrucie jadem kiełbasianym.

W przypadku podejrzenia miopatii (obecność osłabienia mięśni, skurczów i bólu mięśni) konieczne jest oznaczenie poziomu enzymów mięśniowych. Podwyższony poziom tych enzymów jest zgodny z rozpoznaniem miopatii, ale może również wystąpić w neuropatiach (wskazujących na atrofię mięśni), a bardzo wysoki poziom występuje w przypadku rabdomiolizy. Ponadto ich stężenie nie wzrasta we wszystkich miopatiach. Regularnemu zażywaniu cracku towarzyszy także długotrwały wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej (średnio do 400 IU/l).

MRI może wykryć zapalenie mięśni, które występuje w miopatiach zapalnych. Aby ostatecznie potwierdzić rozpoznanie miopatii lub zapalenia mięśni, może być wymagana biopsja mięśnia. Właściwe miejsce biopsji można określić za pomocą rezonansu magnetycznego lub elektromiografii. Jednakże artefakty związane z wkłuciem igły mogą imitować patologię mięśni, dlatego zaleca się tego unikać i nie pobierać materiału biopsyjnego z tego samego miejsca, w którym wykonywana jest elektromiografia. Niektóre dziedziczne miopatie mogą wymagać potwierdzenia badań genetycznych.

W przypadku podejrzenia choroby neuronu ruchowego badania obejmują elektromiografię i badanie szybkości przewodzenia w celu potwierdzenia diagnozy i wykluczenia uleczalnych chorób imitujących chorobę neuronu ruchowego (np. przewlekła polineuropatia zapalna, wieloogniskowa neuropatia ruchowa i blokady przewodzenia). W zaawansowanych stadiach ALS badanie MRI mózgu może ujawnić zwyrodnienie dróg korowo-rdzeniowych.

Konkretne testy mogą obejmować następujące elementy.

W przypadku podejrzenia miastenii wykonuje się test na edrofonium i badania serologiczne.
Jeśli podejrzewa się zapalenie naczyń, należy określić obecność przeciwciał.
Jeśli w rodzinie występowała choroba dziedziczna – badanie genetyczne.
Jeżeli występują objawy polineuropatii, należy wykonać inne badania.
W przypadku miopatii niezwiązanej z lekami, chorobami metabolicznymi lub endokrynologicznymi można wykonać biopsję mięśnia.

Leczenie osłabienia mięśni

Leczenie zależy od choroby powodującej osłabienie mięśni. U pacjentów z objawami zagrażającymi życiu może być konieczna wentylacja mechaniczna. Fizjoterapia i terapia zajęciowa mogą pomóc w przystosowaniu się do utrzymującego się osłabienia mięśni i zmniejszyć nasilenie upośledzenia czynnościowego.

Funkcje u pacjentów w podeszłym wieku

U osób starszych może wystąpić niewielkie osłabienie odruchów ścięgnistych, jednak ich asymetria lub brak jest oznaką stanu patologicznego.

Ponieważ osoby starsze mają tendencję do utraty masy mięśniowej (sarkopenia), odpoczynek w łóżku może szybko, czasami w ciągu kilku dni, doprowadzić do rozwoju uniemożliwiającego pracę zaniku mięśni.

Starsi pacjenci przyjmują dużą liczbę leków i są bardziej podatni na polekowe miopatie, neuropatie i zmęczenie. Dlatego terapia lekowa jest częstą przyczyną osłabienia mięśni u osób starszych.

Słabość uniemożliwiająca chodzenie często ma wiele przyczyn. Mogą one obejmować osłabienie mięśni (np. udar, stosowanie niektórych leków, mielopatię spowodowaną spondylozą szyjną lub zanikiem mięśni), a także wodogłowie, parkinsonizm, ból stawów i związaną z wiekiem utratę połączeń nerwowych regulujących stabilność postawy (układ przedsionkowy). , szlaki proprioceptywne), koordynację ruchową (móżdżek, zwoje podstawy), wzrok i praktykę (płat czołowy). Podczas badania należy zwrócić szczególną uwagę na czynniki podlegające korekcie.

Fizjoterapia i rehabilitacja często mogą poprawić stan pacjenta, niezależnie od przyczyny osłabienia mięśni.

Słabe i nieefektywne mięśnie często powodują problemy, z którymi niewiele się robi, aby je naprawić, dopóki nie staną się poważne. Chociaż siła i normalna praca mięśni nadają sylwetce wdzięk i wdzięk w ruchu, oba są obecnie rzadkie.

Słabe napięcie mięśniowe utrudnia krążenie krwi, zakłóca prawidłowy przepływ limfy, utrudnia sprawne trawienie, często powoduje zaparcia, a czasami uniemożliwia kontrolowanie oddawania moczu, a nawet opróżnianie pęcherza. Często z powodu osłabienia mięśni narządy wewnętrzne zwisają lub leżą jeden na drugim. Niezdarność, napięcie mięśni i słaba koordynacja, które są bardzo częste u niedożywionych dzieci i zwykle są ignorowane, są dość podobne do objawów obserwowanych w przypadku dystrofii mięśniowej i stwardnienia rozsianego.

Słabe mięśnie

Mięśnie składają się głównie z białka, ale zawierają także niezbędne kwasy tłuszczowe; dlatego też podaż tych składników odżywczych w organizmie musi być wystarczająca do utrzymania siły mięśni. Chemiczna natura mięśni i nerwów, które je kontrolują, jest bardzo złożona. A ponieważ niezliczone enzymy, koenzymy, aktywatory i inne związki biorą udział w ich skurczu, relaksacji i naprawie, każdy składnik odżywczy jest niezbędny w taki czy inny sposób. Na przykład wapń, magnez oraz witaminy B6 i D są potrzebne do rozluźnienia mięśni, więc skurcze, tiki i drżenie mięśni zwykle ustępują, jeśli w diecie będzie więcej tych substancji.

Potas jest niezbędny do skurczu mięśni w organizmie. W ciągu zaledwie tygodnia zdrowi ochotnicy karmieni rafinowaną żywnością podobną do tej, którą jemy na co dzień, rozwinęli osłabienie mięśni, skrajne zmęczenie, zaparcia i depresję. Wszystko to zniknęło niemal natychmiast po podaniu 10 g chlorku potasu. Ciężki niedobór potasu, często spowodowany stresem, wymiotami, biegunką, uszkodzeniem nerek, lekami moczopędnymi lub kortyzonem, powoduje spowolnienie, letarg i częściowy paraliż. Osłabione mięśnie jelit pozwalają bakteriom wytwarzać ogromne ilości gazów, powodując kolkę, a skurcze lub przemieszczenie jelit mogą prowadzić do niedrożności jelit. Kiedy śmierć następuje z powodu niedoboru potasu, sekcja zwłok ujawnia poważne uszkodzenia i blizny w mięśniach.

Niektórzy ludzie mają tak duże zapotrzebowanie na potas, że doświadczają okresowego paraliżu. Badania tych pacjentów wykazały, że słone pokarmy bogate w tłuszcze i węglowodany, a zwłaszcza słodycze, stres, a także ACTH (hormon wytwarzany przez przysadkę mózgową) i kortyzon zmniejszają poziom potasu we krwi. Nawet jeśli mięśnie staną się słabe, wiotkie lub częściowo sparaliżowane, powrót do zdrowia następuje w ciągu kilku minut od przyjęcia potasu. Pokarmy bogate w białko, o niskiej zawartości soli lub bogate w potas mogą zwiększać nienormalnie niski poziom potasu we krwi.

Kiedy osłabienie mięśni prowadzi do zmęczenia, gazów, zaparć i niemożności opróżnienia pęcherza bez pomocy cewnika, szczególnie pomocne jest przyjmowanie tabletek chlorku potasu. Jednakże większość ludzi może pozyskać potas poprzez spożywanie owoców i warzyw, zwłaszcza zielonych liściastych, oraz unikanie rafinowanej żywności.

Niedobór witaminy E wydaje się być częstą, choć rzadko rozpoznawaną przyczyną osłabienia mięśni. Podobnie jak czerwone krwinki są niszczone przez działanie tlenu na niezbędne kwasy tłuszczowe, tak komórki mięśniowe w całym organizmie ulegają zniszczeniu w przypadku braku tej witaminy. Proces ten jest szczególnie aktywny u osób dorosłych, które słabo trawią tłuszcze. Bez witaminy E nie mogą powstać jądra komórek mięśniowych i enzymy niezbędne do skurczu mięśni. Jej niedobór znacznie zwiększa zapotrzebowanie tkanki mięśniowej na tlen, zakłóca wykorzystanie niektórych aminokwasów, umożliwia wydalanie fosforu z moczem i prowadzi do do zniszczenia dużej ilości witamin z grupy B. Wszystko to upośledza funkcję mięśni i ich regenerację. Co więcej, przy niedostatecznej podaży witaminy E do organizmu, ilość enzymów rozkładających martwe komórki mięśniowe wzrasta około 60-krotnie. Przy niedoborze witaminy E wapń gromadzi się i może nawet odkładać się w mięśniach.

U kobiet w ciąży osłabienie mięśni spowodowane niedoborem witaminy E, często spowodowane suplementami żelaza, w niektórych przypadkach utrudnia poród, ponieważ zmniejsza się ilość enzymów potrzebnych do skurczu mięśni biorących udział w porodzie. Gdy pacjentom z osłabieniem mięśni, bólem, pomarszczoną skórą i utratą elastyczności mięśni podawano 400 mg witaminy E dziennie, zaobserwowano zauważalną poprawę zarówno u osób starszych, jak i młodych. Ci, którzy przez lata cierpieli na zaburzenia mięśni, wracali do zdrowia niemal tak szybko, jak ci, którzy chorowali przez krótki czas.

Długotrwały stres i choroba Addisona

Zaawansowane zmęczenie nadnerczy, podobnie jak w chorobie Addisona, charakteryzuje się apatią, rozdzierającym zmęczeniem i skrajnym osłabieniem mięśni. Choć na początku stresu rozkładane jest głównie białko węzłów chłonnych, przy długotrwałym stresie niszczone są również komórki mięśniowe. Co więcej, wyczerpane nadnercza nie są w stanie wytwarzać hormonu magazynującego azot ze zniszczonych komórek w organizmie; Zwykle azot ten jest ponownie wykorzystywany do budowy aminokwasów i naprawy tkanek. W takich okolicznościach mięśnie szybko tracą siłę, nawet w przypadku pokarmów bogatych w białko.

Wyczerpane nadnercza nie są również w stanie wytworzyć wystarczającej ilości hormonu zatrzymującego sól, aldosteronu. Z moczem traci się tak dużo soli, że potas opuszcza komórki, co jeszcze bardziej spowalnia skurcze i osłabia, a także częściowo lub całkowicie paraliżuje mięśnie. Przyjmowanie potasu może zwiększyć ilość tego składnika odżywczego w komórkach, jednak w tym przypadku szczególnie potrzebna jest sól. Osoby z wyczerpanymi nadnerczami zwykle mają niskie ciśnienie krwi, co oznacza, że nie mają wystarczającej ilości soli.

Nadnercza szybko ulegają wyczerpaniu, gdy brakuje kwasu pantotenowego, co powoduje ten sam stan, co długotrwały stres.

Ponieważ stres odgrywa rolę we wszystkich zaburzeniach mięśni, w każdej diagnozie należy położyć nacisk na przywrócenie funkcji nadnerczy. Należy uważnie przestrzegać programu antystresowego, zwłaszcza w przypadku choroby Addisona. Powrót do zdrowia następuje szybciej, jeśli „formuła antystresowa” jest przyjmowana przez całą dobę. Nie należy pomijać żadnego istotnego składnika odżywczego.

Zapalenie zwłóknienia i zapalenie mięśni

Zapalenie i obrzęk tkanki łącznej mięśni, zwłaszcza błony, nazywa się zapaleniem zwłóknienia lub zapaleniem błony maziowej, a zapalenie samego mięśnia nazywa się zapaleniem mięśni. Obie choroby są spowodowane urazem mechanicznym lub obciążeniem, a stan zapalny wskazuje, że organizm nie wytwarza wystarczającej ilości kortyzonu. Dieta bogata w witaminę C, kwas pantotenowy i picie mleka przez całą dobę zwykle przynosi natychmiastową ulgę. W przypadku kontuzji szybko może powstać blizna, dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na witaminę E.

Zwłóknienie i zapalenie mięśni często dotykają kobiety w okresie menopauzy, kiedy zapotrzebowanie na witaminę E jest szczególnie duże, choroby te zwykle powodują znaczny dyskomfort, zanim przyczyna zostanie odkryta. Codzienne przyjmowanie witaminy E w leczeniu zapalenia mięśni przynosi wyraźną poprawę.

miastenia rzekomoparalityczna

Termin miastenia gravis oznacza poważną utratę siły mięśni. Choroba ta charakteryzuje się wyniszczeniem i postępującym paraliżem, który może dotyczyć dowolnej części ciała, ale najczęściej mięśni twarzy i szyi. Podwójne widzenie, nie podnoszące się powieki, częste dławienie się, trudności w oddychaniu, połykaniu i mówieniu, słaba artykulacja i jąkanie to typowe objawy.

Badania izotopów z radioaktywnym manganem wykazały, że enzymy biorące udział w skurczach mięśni zawierają ten pierwiastek, a w przypadku uszkodzenia mięśni jego ilość we krwi wzrasta. Niedobór manganu powoduje dysfunkcję mięśni i nerwów u zwierząt doświadczalnych oraz osłabienie mięśni i słabą koordynację u zwierząt gospodarskich. Chociaż nie ustalono jeszcze ilości manganu potrzebnej człowiekowi, osobom cierpiącym na osłabienie mięśni można zalecić włączenie do swojej diety otrębów pszennych i chleba pełnoziarnistego (najbogatszych źródeł naturalnych).

Choroba ta powoduje defekty w wytwarzaniu związku przekazującego impulsy nerwowe do mięśni, który powstaje w zakończeniach nerwowych z choliny i kwasu octowego i nazywa się acetylocholiną. W zdrowym organizmie jest on nieustannie rozkładany i formowany na nowo. W miastenii pseudoparalitycznej związek ten albo jest wytwarzany w znikomych ilościach, albo nie powstaje wcale. Chorobę zwykle leczy się lekami spowalniającymi rozkład acetylocholiny, ale do czasu zakończenia odżywiania takie podejście jest kolejnym przykładem podkręcania zaprzęgniętego konia.

Do produkcji acetylocholiny potrzebny jest cały zestaw składników odżywczych: witamina B, kwas pantotenowy, potas i wiele innych. Sam brak choliny powoduje niedostateczną produkcję acetylocholiny i prowadzi do osłabienia mięśni, uszkodzenia włókien mięśniowych i rozległego wzrostu tkanki bliznowatej. Wszystko to towarzyszy utracie z moczem substancji zwanej kreatyną, co niezmiennie wskazuje na zniszczenie tkanki mięśniowej. Chociaż cholinę można syntetyzować z aminokwasu metioniny, jeśli w diecie jest dużo białka, do syntezy tej witaminy niezbędny jest również kwas foliowy, witamina B12 i inne witaminy z grupy B.

Witamina E zwiększa uwalnianie i wykorzystanie acetylocholiny, ale jeśli nie ma wystarczającej podaży witaminy E, enzym potrzebny do syntezy acetylocholiny jest niszczony przez tlen. Powoduje to również osłabienie mięśni, rozpad mięśni, blizny i utratę kreatyny, ale przyjmowanie witaminy E poprawi sytuację.

Ponieważ miastenia rzekomoporażeniowa niemal nieuchronnie jest poprzedzona długotrwałym stresem, potęgowanym przez stosowanie leków zwiększających potrzeby organizmu, zaleca się dietę antystresową, niezwykle bogatą we wszystkie składniki odżywcze. Lecytyna, drożdże, wątroba, otręby pszenne i jaja są doskonałymi źródłami choliny. Codzienną dietę należy podzielić na sześć małych, bogatych w białko porcji, obficie uzupełnianych „formułą antystresową”, magnezem, tabletkami witamin z grupy B o wysokiej zawartości choliny i inozytolu oraz ewentualnie manganu. Należy przez jakiś czas jeść słone potrawy i zwiększać spożycie potasu poprzez spożywanie dużej ilości owoców i warzyw. Gdy połykanie jest trudne, wszystkie produkty spożywcze można rozdrobnić, a suplementy przyjmować w postaci płynnej.

Stwardnienie rozsiane

Choroba ta charakteryzuje się blaszkami wapiennymi w mózgu i rdzeniu kręgowym, osłabieniem mięśni, utratą koordynacji, gwałtownymi ruchami lub skurczami mięśni ramion, nóg i oczu oraz słabą kontrolą pęcherza. Sekcje zwłok wykazują wyraźny spadek ilości lecytyny w mózgu i osłonce mielinowej otaczającej nerwy, gdzie zawartość lecytyny jest zwykle wysoka. A nawet pozostała lecytyna jest nienormalna, ponieważ zawiera nasycone kwasy tłuszczowe. Ponadto stwardnienie rozsiane występuje najczęściej w krajach, w których spożycie tłuszczów nasyconych jest wysokie, co niezmiennie wiąże się z niskim poziomem lecytyny we krwi. Być może ze względu na zmniejszone zapotrzebowanie na lecytynę pacjentom ze stwardnieniem rozsianym rzadziej i przez krótszy czas przepisuje się dietę niskotłuszczową. Znaczącą poprawę osiąga się, dodając do pożywienia trzy lub więcej łyżek lecytyny dziennie.

Jest prawdopodobne, że niedobór któregokolwiek składnika odżywczego – magnezu, witamin z grupy B, choliny, inozytolu, niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych – może pogorszyć przebieg choroby. Skurcze i osłabienie mięśni, mimowolne drżenie i niemożność kontrolowania pęcherza szybko ustąpiły po zażyciu magnezu. Dodatkowo, gdy pacjentom chorym na stwardnienie rozsiane podawano witaminy E, B6 i inne witaminy z grupy B, postęp choroby uległ spowolnieniu: nawet w zaawansowanych przypadkach zaobserwowano poprawę. Wapnowaniu tkanek miękkich zapobiegała witamina E.

U większości pacjentów stwardnienie rozsiane wystąpiło na skutek silnego stresu w okresie, gdy w diecie brakowało kwasu pantotenowego. Brak witamin B1, B2, B6, E czy kwasu pantotenowego – zapotrzebowanie na każdą z nich pod wpływem stresu wzrasta wielokrotnie – prowadzi do degradacji nerwów. Stwardnienie rozsiane często leczy się kortyzonem, co oznacza, że należy dołożyć wszelkich starań, aby stymulować prawidłową produkcję hormonów.

Dystrofia mięśni

U każdego zwierzęcia doświadczalnego utrzymywanego na diecie ubogiej w witaminę E po pewnym czasie rozwinęła się dystrofia mięśni. Dystrofia i zanik mięśni u ludzi okazują się całkowicie identyczne z tą sztucznie wywołaną chorobą. Zarówno u zwierząt laboratoryjnych, jak i u ludzi, przy niedoborze witaminy E, zapotrzebowanie na tlen wzrasta wielokrotnie, zauważalnie zmniejsza się ilość wielu enzymów i koenzymów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania mięśni; mięśnie w całym organizmie ulegają uszkodzeniu i osłabieniu w wyniku zniszczenia niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych tworzących strukturę komórek mięśniowych. Komórki tracą wiele składników odżywczych, a tkanka mięśniowa zostaje ostatecznie zastąpiona tkanką bliznowatą. Mięśnie rozszczepiają się wzdłużnie, co swoją drogą skłania do zastanowienia się, czy brak witaminy E nie odgrywa dużej roli w powstaniu przepukliny, zwłaszcza u dzieci, u których jej niedobór jest po prostu przerażający.

Przez wiele miesięcy, a nawet lat przed rozpoznaniem dystrofii, aminokwasy i kreatyna są wydalane z moczem, co wskazuje na rozpad mięśni. Jeśli witamina E zostanie podana na początku choroby, niszczenie tkanki mięśniowej zostanie całkowicie zatrzymane, na co wskazuje zanik kreatyny w moczu. U zwierząt i prawdopodobnie u ludzi choroba rozwija się szybciej, jeśli w pożywieniu brakuje również białka i/lub witamin A i B6, ale nawet w tym przypadku dystrofię można wyleczyć samą witaminą E.

Przy długotrwałym niedoborze witaminy E dystrofia mięśni człowieka jest nieodwracalna. Próby stosowania ogromnych dawek witaminy E i wielu innych składników odżywczych nie powiodły się. Fakt, że choroba jest „dziedziczna” – może dotyczyć kilkorga dzieci w tej samej rodzinie – oraz że wykryto zmiany chromosomalne, skłania lekarzy do twierdzenia, że nie można jej zapobiec. Czynnikiem dziedzicznym może być jedynie niezwykle duże zapotrzebowanie genetyczne na witaminę E, która jest niezbędna do tworzenia jądra, chromosomów i całej komórki.

Nie określono dokładnie momentu, w którym dystrofia lub zanik mięśni staje się nieodwracalny. We wczesnych stadiach choroby te można czasem leczyć świeżym olejem z otrębów pszennych, czystą witaminą E lub witaminą E i innymi składnikami odżywczymi. W przypadku wczesnego rozpoznania niektórzy pacjenci wracają do zdrowia po prostu dodając do swojej diety otręby pszenne i domowy chleb ze świeżo zmielonej mąki. Ponadto siła mięśni osób cierpiących na tę chorobę od wielu lat znacznie się poprawiła, gdy podawano im różnorodne suplementy witaminowo-mineralne.

Dzieci chore na zanik mięśni na początku życia zaczęły później siadać, raczkować i chodzić, wolno biegały, miały trudności z wchodzeniem po schodach i wstawaniem po upadku. Często przed wizytą u lekarza dziecko było przez wiele lat wyśmiewane jako leniwe i niezdarne. Ponieważ ogromne masy tkanki bliznowatej są powszechnie mylone z mięśniami, matki takich dzieci często były dumne z tego, jak „umięśnione” było ich dziecko. W końcu blizna kurczy się, powodując albo rozdzierający ból pleców, albo skrócenie ścięgna Achillesa, które jest tak samo upośledzające, jak osłabienie samych mięśni. Często ścięgno Achillesa wydłuża się chirurgicznie na wiele lat przed rozpoznaniem dystrofii, ale witamina E nie jest podawana zapobiegawczo.

Każda osoba z zaburzeniami pracy mięśni powinna niezwłocznie wykonać badanie moczu i w przypadku wykrycia w nim kreatyny znacząco poprawić swoją dietę i włączyć do niej duże ilości witaminy E. Dystrofię mięśniową można by całkowicie wyeliminować, gdyby wszystkie kobiety w ciąży i dzieci sztucznie wyhodowane otrzymywały witaminę E i wykluczać z diety produkty rafinowane, jej pozbawione.

Odpowiednie odżywianie

Podobnie jak większość chorób, dysfunkcja mięśni wynika z różnych niedoborów. Dopóki dieta nie będzie wystarczająca we wszystkich składnikach odżywczych, nie można oczekiwać ani powrotu do zdrowia, ani zachowania zdrowia.

Dlaczego brak aktywności mięśni jest szkodliwy dla zdrowiaDLACZEGO JEST TO NIEDOBÓR
AKTYWNOŚĆ MIĘŚNI
NIEZDROWY

PRZY NIEWYSTARCZAJĄCEJ AKTYWNOŚCI METABOLIZM WE WSZYSTKICH UKŁADACH JEST ZAKŁÓCONY
ORGANIZM. W WYNIKU JEGO ZMNIEJSZENIA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH
ZMNIEJSZONE JEST TEŻ ICH ZAPOTRZEBOWANIE TLENU W KRWI. Z POWODU,
ABY MIĘŚNIE SERCA ZOSTAŁY ZATRZYMANE, ICH OBJĘTOŚĆ STOPNIOWA
REDUKCJA. I ZMNIEJSZENIE AKTYWNOŚCI MOTOROWEJ SERCA JUŻ PROWADZI DO
POWSTAJE WIELE CHORÓB KARDIOLOGICZNYCH.

KOŚCI TEŻ DOŚWIADCZAJĄ PEWNYCH ZMIAN Z POWODU BRAKU RUCHU. ONI
TRACIJĄ SWOJĄ WYTRZYMAŁOŚĆ PO WZGLĘDZIE PRZENOSZENIA WAPNIA Z KOŚCI DO KRWI
TEKSTYLIA. PRZECIWKO TO ROZWIJA SIĘ OSTEOPOROZA. NIEDOBÓR WAPNIA W ZĘBACH
SKUTKUJE ROZWÓJ CHORÓB OKRESOWYCH I próchnicy. ZABURZONY METABOLIZM WAPNIA
SKUTKUJE POWSTANIE POWSTANIA skrzepliny W NACZYNIACH KRWI, KAMIENIA NERKOWEGO I
ZWIĘKSZA TAKŻE krzepliwość krwi.

BRAK RUCHU PROWADZI DO OGRANICZENIA ODPORNOŚCI I ODPORNOŚCI
ORGANIZM NA CHOROBY PRZEWLEKŁE I INFEKCJE. W REZULTACIE CZŁOWIEK
POJAwia się zmęczenie, drażliwość, sen jest zakłócony i gorszy
PAMIĘĆ.

Myasthenia gravis, czyli osłabienie mięśni, jest chorobą nerwowo-mięśniową o podłożu autoimmunologicznym, której towarzyszy szybkie zmęczenie mięśni poprzecznie prążkowanych, które pełnią kluczowe funkcje w układzie mięśniowo-szkieletowym.

Bardzo często podczas wizyty u lekarza osoba mówi o osłabieniu mięśni jako o jednym z objawów choroby i bardzo ważne jest odróżnienie prawdziwego osłabienia mięśni od zjawiska zmęczenia, które jest subiektywnym odczuciem utraty siły mięśniowej. Osłabienie mięśni nóg lub ramion może być spowodowane wieloma przyczynami niezwiązanymi z miastenią. Jeśli wyraźne jest jedynie osłabienie mięśni nóg, na tle ogólnego normalnego stanu zdrowia, może to być spowodowane normalnym zmęczeniem ciała, pracą stojącą, a nawet noszeniem niewygodnych butów.

Myasthenia gravis, dość rzadka choroba, spowodowana jest atakiem układu odpornościowego organizmu na własne komórki i występuje w postaci zaostrzeń, po których następują krótkie okresy remisji. W przypadku tej choroby upośledzona jest zdolność układu mięśniowego do kurczenia się, co objawia się utratą siły mięśni. Chociaż ludzie w każdym wieku nie są odporni na tę chorobę, najczęściej dotyka ona kobiety w wieku 20-45 lat i mężczyzn w wieku 50-75 lat.

Przyczyny osłabienia mięśni

Przyczyn rozwoju osłabienia mięśni jest wiele. Główną przyczyną miastenii jest naruszenie unerwienia, mówiąc najprościej, osłabienie mięśni w wyniku uszkodzenia synaps, czyli połączenia mięśni z nerwami. Tkanka mięśniowa zawiera specjalną substancję, acetylocholinę, która zapewnia powstawanie i przekazywanie impulsów nerwowych. Z różnych powodów układ odpornościowy organizmu zaczyna postrzegać acetylocholinę jako obce zagrożenie i wytwarza przeciwko niej przeciwciała. Przyczyny osłabienia mięśni są nieznane, przyczyną wystąpienia choroby może być zwykły stres lub różne choroby zakaźne. Niektórzy badacze uważają, że przyczyny osłabienia mięśni są powiązane z ludzką grasicą.

Szczególną cechą tej choroby jest niesamowity fakt, że mięśnie, które, jak się wydaje, powinny całkowicie zaniknąć z powodu bezczynności, zachowują swoje możliwości. Alternatywne skuteczne systemy podtrzymywania życia, które budzą się w organizmie człowieka na tle rozwoju choroby, w pewnym stopniu kompensują niedobór, utrzymując sprawność mięśni.

Choroby nerwowo-mięśniowe u dzieci

Objawy miastenii mogą wystąpić nawet w dzieciństwie. Osłabienie mięśni u dziecka może wskazywać na dystrofię tkanki mięśniowej. Stan ten często wskazuje na obecność różnorodnych zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym dziecka, wad rozwojowych układu mięśniowego czy też zaburzeń genetycznych. Również osłabienie mięśni u dziecka towarzyszy zespołowi miotonicznemu, który powoduje powstawanie powolnej postawy, takie dzieci nie podtrzymują pleców, zaczynają chodzić późno i doświadczają różnych zaburzeń w funkcjonowaniu stawów. Często osłabienie mięśni u dziecka wiąże się z dziedzicznymi chorobami nerwowo-mięśniowymi, które zaczynają postępować, prowadząc do zmian zanikowych w układzie mięśniowym.

Osłabienie mięśni jako objaw różnych chorób

Myasthenia gravis może być nie tylko niezależną chorobą autoimmunologiczną, ale także objawiać się jako objaw innych chorób. Osłabienie mięśni może objawiać się niedostateczną ilością białka w organizmie, zatruciem, obecnością jakiejkolwiek choroby zakaźnej lub procesu zapalnego, brakiem równowagi elektrolitowej, odwodnieniem, anemią, różnymi chorobami neurologicznymi, cukrzycą, reumatoidalnym zapaleniem stawów i przedawkowaniem narkotyków. Osłabienie mięśni może wystąpić z powodu przeciążenia emocjonalnego, stresu i zespołu astenicznego. Osłabienie mięśni nóg może być spowodowane żylakami, zapaleniem stawów lub przepukliną dysku.

Diagnostyka, objawy i leczenie osłabienia mięśni

Dla pacjentów z miastenią niezwykle ważne jest terminowe rozpoznanie choroby na wczesnym etapie, co zapewni większą skuteczność działań terapeutycznych i lepsze rokowanie w przebiegu choroby. Diagnostyka obejmuje laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze:

badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko acetylocholinie;
badanie przez neurologa;
elektromiografia;
test z endrofonią;
CT, MRI do badania grasicy.

Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się znacznym osłabieniem mięśni i patologicznym zmęczeniem. Osłabienie mięśni różni się od zwykłego niedowładu tym, że gwałtownie wzrasta przy aktywnym powtarzaniu różnych ruchów, a po odpoczynku ruchy znacznie się poprawiają. Występuje miejscowe osłabienie mięśni, które obejmuje mięśnie zewnątrzgałkowe (postać oczna), układ mięśni krtani, języka i gardła (postać opuszkowa), mięśnie kończyn (typ szkieletowy) i uogólnione. Zwykle choroba zaczyna się od uszkodzenia mięśni oka, obserwuje się opadanie powiek, a przedmioty mogą wydawać się podwójne. Objawy są bardzo dynamiczne i mogą znacząco zmienić się w ciągu jednego dnia.

Następnie dotknięte są mięśnie połykania, żucia i mowy. Podczas mówienia występują trudności w żuciu, połykaniu i zmęczenie. Osłabienie mięśni obejmuje kończyny, przy czym najbardziej dotknięte są części proksymalne, następnie mięśnie szyi i mięśnie oddechowe.

Leczenie osłabienia mięśni obejmuje szeroki zakres fizjoterapeutycznych środków rehabilitacyjnych i specyficzne leczenie mające na celu wyeliminowanie objawów. Po terapii obserwuje się pozytywną dynamikę choroby, jednak ponieważ osłabienie mięśni jest chorobą przewlekłą, nie można mówić o całkowitym wyleczeniu. Głównym leczeniem osłabienia mięśni jest przepisanie skutecznego, odpowiedniego leczenia, dla każdego pacjenta lekarz przepisuje własny schemat leczenia. Przepisywane są substancje aktywnie blokujące niszczyciele acetylocholiny, takie jak Kalimin, Oksazil, Proserin, Prednizolon i Metipred. Radykalne metody leczenia obejmują napromienianie lub chirurgiczne usunięcie grasicy w przypadku rozrostu lub guza. Jeśli osłabienie mięśni jest objawem jakiejś innej choroby lub wiąże się z ogólnym zmęczeniem organizmu, to po odpowiednim wyeliminowaniu przyczyn, wszelkie objawy osłabienia układu mięśniowego po prostu znikają.