Praca gruczołów dokrewnych. Jakie hormony są wytwarzane przez gruczoły dokrewne. Ich działanie Wydzielane są hormony wytwarzane przez gruczoły dokrewne

29.04.2022

Wymieńmy je w kolejności od stóp do głów. Tak więc układ hormonalny organizmu obejmuje: przysadkę mózgową, nasadę kości, tarczycę, grasicę (grasicę), trzustkę, nadnercza, a także gruczoły płciowe - jądra lub jajniki. Powiedzmy kilka słów o każdym z nich. Ale najpierw wyjaśnijmy terminologię.

Faktem jest, że nauka rozróżnia tylko dwa rodzaje gruczołów w ciele - endokrynny i zewnątrzwydzielniczy. Czyli gruczoły wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego - bo tak tłumaczone są te nazwy z łaciny. Gruczoły zewnątrzwydzielnicze obejmują na przykład gruczoły potowe, które otwierają się w porach! na powierzchni skóry.

Innymi słowy, gruczoły zewnątrzwydzielnicze ciała wydzielają wydzielinę wytwarzaną na powierzchniach, które mają bezpośredni kontakt z otoczeniem. Z reguły produkty ich wytwarzania służą do wiązania, zatrzymywania, a następnie usuwania cząsteczek potencjalnie niebezpiecznych lub bezużytecznych substancji. Ponadto warstwy, które spełniły swoje zadanie, są eliminowane przez sam organizm – w wyniku odnowy komórek zewnętrznej osłony narządu.

Jeśli chodzi o gruczoły dokrewne, całkowicie wytwarzają one substancje, które służą do uruchamiania lub zatrzymywania procesów w organizmie. Produkty ich wydzielania podlegają ciągłemu i kompletnemu zużyciu. Najczęściej z rozpadem pierwotnej cząsteczki i jej przekształceniem w zupełnie inną substancję. Hormony (tak zwane produkty wydzielania gruczołów dokrewnych) są zawsze poszukiwane w organizmie, ponieważ używane zgodnie z ich przeznaczeniem rozkładają się, tworząc inne cząsteczki. Oznacza to, że organizm nie może ponownie wykorzystać ani jednej cząsteczki hormonu. Dlatego gruczoły dokrewne powinny normalnie pracować w sposób ciągły, często z nierównomiernym obciążeniem.

Jak widać, w stosunku do układu hormonalnego, organizm ma swoisty odruch warunkowy. Nadmiar lub odwrotnie niedobór jakichkolwiek hormonów jest tutaj niedopuszczalny. Same w sobie wahania poziomu hormonów we krwi są całkiem normalne. Wszystko zależy od tego, jaki proces należy teraz aktywować i ile trzeba tego zrobić. Decyzję o stymulacji lub stłumieniu dowolnego procesu podejmuje mózg. Dokładniej,* neurony podwzgórza otaczające przysadkę mózgową. Dają „polecenie” przysadce mózgowej, a on z kolei zaczyna „zarządzać” pracą gruczołów. Ten system interakcji między podwzgórzem a przysadką mózgową nazywany jest w medycynie podwzgórzowo-przysadkowy.

Oczywiście sytuacje w życiu człowieka są różne. A wszystkie one wpływają na stan i pracę jego organizmu. A za reakcję i zachowanie ciała w pewnych okolicznościach odpowiada mózg - a dokładniej jego kora mózgowa. To on jest wezwany do zapewnienia bezpieczeństwa i stabilności stanu ciała w każdych warunkach zewnętrznych. To jest istota jego codziennej pracy.

Tak więc w okresie przedłużającego się głodu mózg musi podjąć szereg działań biologicznych, które pozwolą organizmowi przeczekać ten czas przy minimalnych stratach. Przeciwnie, w okresach nasycenia musi robić wszystko, aby pokarm został jak najpełniej i najszybciej przyswojony. Dlatego zdrowy układ hormonalny może, że tak powiem, uwolnić ogromne pojedyncze dawki hormonów do krwi, jeśli to konieczne. A szczoteczki bibułkowe z kolei mają zdolność wchłaniania tych stymulantów w nieograniczonych ilościach. Bez tego połączenia efektywna praca układu hormonalnego traci swoje główne znaczenie.

Jeśli teraz rozumiemy, dlaczego jednorazowe przedawkowanie hormonu jest w zasadzie zjawiskiem niemożliwym, porozmawiajmy o samych hormonach i gruczołach, które je produkują. Wewnątrz tkanki mózgowej znajdują się dwa gruczoły - przysadka mózgowa i szyszynka. Oba znajdują się w śródmózgowiu. Szyszynka jest w swojej części, która nazywa się epithalamus, a przysadka mózgowa znajduje się w podwzgórzu.

Epifiza produkuje głównie hormony kortykosteroidowe. To znaczy hormony kontrolujące aktywność kory mózgowej. Ponadto hormony szyszynki regulują stopień jej aktywności w zależności od pory dnia. Tkanki szyszynki zawierają specjalne komórki - pinealocyty. Te same komórki znajdują się w naszej skórze i siatkówce. Ich głównym celem jest rejestrowanie i przesyłanie do mózgu informacji o poziomie oświetlenia na zewnątrz. To znaczy ilość światła padającego na nie w danym momencie. A pinealocyty w tkankach szyszynki służą temu gruczołowi, aby sam mógł na przemian zwiększać syntezę serotoniny lub melatoniny.

Serotonina i melatonina to dwa główne hormony szyszynki. Pierwszy odpowiada za skoncentrowaną, jednolitą aktywność kory mózgowej. Pobudza uwagę, a myślenie nie jest stresujące, ale jakby normalne dla mózgu podczas czuwania. Jeśli chodzi o melatoninę, jest to jeden z hormonów snu. Dzięki niemu zmniejsza się prędkość przechodzenia impulsów wzdłuż zakończeń nerwowych, zwalnia wiele procesów fizjologicznych, a osoba ma tendencję do snu. Tak więc okresy czuwania i snu kory mózgowej zależą od tego, jak dokładnie i poprawnie szyszynka rozróżnia porę dnia.

przysadka mózgowa, jak już się dowiedzieliśmy, pełni znacznie więcej funkcji niż szyszynka. Ogólnie rzecz biorąc, sam ten gruczoł wytwarza ponad 20 hormonów do różnych celów. Dzięki normalnemu wydzielaniu wszystkich swoich substancji przez przysadkę mózgową może częściowo kompensować funkcje podległych jej gruczołów układu hormonalnego. Z wyjątkiem grasicy i komórek wysp trzustkowych, ponieważ te dwa narządy wytwarzają substancje, których przysadka mózgowa nie jest w stanie syntetyzować.

Ponadto przy pomocy produktów własnej syntezy przysadka mózgowa wciąż ma czas, że tak powiem, na koordynację aktywności pozostałych gruczołów dokrewnych ciała. Procesy takie jak perystaltyka żołądka i jelit, głód i pragnienie, ciepło i zimno, tempo przemiany materii w organizmie, wzrost i rozwój szkieletu, dojrzewanie, zdolność do poczęcia, szybkość krzepnięcia krwi itp. na jego prawidłowe działanie itp.

Utrzymująca się dysfunkcja przysadki mózgowej prowadzi do zaburzeń na dużą skalę w całym organizmie. W szczególności z powodu uszkodzenia przysadki mózgowej możliwy jest rozwój cukrzycy, która w żaden sposób nie zależy od stanu tkanek trzustki. Albo przewlekła dysfunkcja przewodu pokarmowego w początkowo doskonale zdrowym przewodzie pokarmowym Urazy przysadki znacznie wydłużają czas krzepnięcia niektórych białek krwi.

Dalej na naszej liście tarczyca. Znajduje się w górnej przedniej części szyi, tuż pod brodą. Tarczyca ma znacznie bardziej kształt motyla niż tarcza. Ponieważ jest utworzony, jak większość gruczołów, przez dwa duże płaty połączone przesmykiem z tej samej tkanki. Głównym celem tarczycy jest synteza hormonów regulujących tempo metabolizmu substancji, a także wzrost komórek we wszystkich tkankach organizmu, w tym w kościach.

W większości przypadków tarczyca produkuje hormony powstające przy udziale jodu. Mianowicie tyroksyna i jej bardziej aktywna z chemicznego punktu widzenia modyfikacja - trójjodotyronina. Ponadto część komórek tarczycy (gruczoły przytarczyczne) syntetyzuje hormon kalcytoninę, który służy jako katalizator reakcji wchłaniania cząsteczek wapnia i fosforu przez kości.

grasica położony nieco niżej - za płaskim mostkiem, który łączy dwa rzędy żeber, tworzących naszą klatkę piersiową. Płaty grasicy znajdują się pod górną częścią mostka - bliżej obojczyków. A raczej tam, gdzie wspólna krtań zaczyna się rozwidlać, zamieniając się w tchawicę prawego i lewego płuca. Ten gruczoł wydzielania wewnętrznego jest nieodzowną częścią układu odpornościowego. Nie wytwarza hormonów, ale specjalne organy odpornościowe - limfocyty.

Limfocyty, w przeciwieństwie do leukocytów, są transportowane do tkanek przez układ limfatyczny, a nie krwioobieg. Inną ważną różnicą między limfocytami grasicy a leukocytami szpiku kostnego jest ich cel funkcjonalny. Leukocyty nie są w stanie same wnikać do komórek tkanki. Nawet jeśli są zakażone. Leukocyty są zdolne jedynie do rozpoznawania i niszczenia patogenów, których ciała znajdują się w przestrzeni międzykomórkowej, krwi i limfie.

Za szybkie wykrywanie i niszczenie zainfekowanych, starych, nieprawidłowo uformowanych komórek odpowiedzialne są nie białe krwinki, ale limfocyty, które są wytwarzane i szkolone w grasicy. Należy dodać, że każdy typ limfocytów ma swoją nie ścisłą, ale oczywistą „specjalizację”. Tak więc limfocyty B służą jako rodzaj wskaźników infekcji. Wykrywają patogen, określają jego typ i wyzwalają syntezę białek skierowanych specyficznie przeciwko tej inwazji. Limfocyty T regulują szybkość i siłę odpowiedzi układu odpornościowego na infekcję. A limfocyty NK są niezbędne w przypadkach, gdy konieczne jest usunięcie komórek z tkanek, które nie są zakażone, ale wadliwe, narażone na promieniowanie lub działanie substancji toksycznych.

Trzustka zlokalizowana we wskazanym miejscu< в ее названии, - под сфинктером желудка, у начал а тонкого кишечника. В основном своем назначении она вырабатывает пищеварительные ферменты тонкого кишечника. Однако в массиве ее тканей имеются включения клеток другого типа, которые вырабатывают всем известный гормон инсулин. Инсулином он был назван потому, что группки производящих его клеток по виду напоминают островки. А в переводе с латинского языка слово insula и означает «остров».

Wiadomo, że wszystkie substancje dostarczane z pożywieniem rozkładają się w żołądku i jelitach na cząsteczki glukozy – głównego źródła energii dla każdej komórki organizmu.

Asymilacja glukozy przez komórki jest możliwa tylko w obecności insuliny. Dlatego, jeśli we krwi występuje niedobór tego hormonu trzustkowego, osoba je, ale jego komórki nie otrzymują tego pożywienia. Zjawisko to nazywa się cukrzycą.

Dalej: w dół mamy nadnercza. Jeśli same nerki działają jako główne filtry organizmu i syntetyzują mocz, wówczas nadnercza są w pełni zajęte produkcją hormonów. Ponadto pod względem kierunku działania hormony wytwarzane przez nadnercza w dużej mierze powielają pracę przysadki mózgowej. Tak więc ciało nadnerczy jest jednym z głównych źródeł hormonów stresu - dopaminy, noradrenaliny i adrenaliny. A ich kora jest źródłem hormonów kortykosteroidowych: aldosteronu, kortyzolu (hydrokortyzonu) i kortykosteronu. Między innymi w ciele każdej osoby nadnercza syntetyzują nominalną ilość hormonów płci przeciwnej. Kobiety mają testosteron, a mężczyźni estrogen.

I w końcu gonady. Ich główny cel jest oczywisty i polega na syntezie odpowiedniej ilości hormonów płciowych. Wystarcza do powstania organizmu ze wszystkimi oznakami jego płci i do dalszego nieprzerwanego działania systemu rozrodczego. Trudność polega tutaj na tym, że w organizmie zarówno mężczyzn, jak i kobiet, jednocześnie wytwarzane są hormony nie jednej, ale obu płci. Tylko główne tło hormonalne powstaje w wyniku pracy gruczołów płciowych odpowiedniego typu (jajników lub jąder), a drugorzędne w wyniku znacznie niższej aktywności innych gruczołów.

Na przykład u kobiet testosteron jest wytwarzany głównie w nadnerczach. A estrogen u mężczyzn znajduje się w nadnerczach i tkance tłuszczowej. Zdolność komórek tłuszczowych do syntezy substancji przypominających właściwościami hormony została odkryta stosunkowo późno – w latach 90. XX wieku. Do tego czasu tkanka tłuszczowa była uważana za narząd, który bierze minimalny udział w metabolizmie. Ich rola została oceniona przez naukę bardzo prosto – tłuszcz uznano za miejsce gromadzenia i magazynowania żeńskich hormonów płciowych estrogenów. To wyjaśnia wysoki odsetek tkanki tłuszczowej w ciele kobiety w porównaniu z mężczyznami.

Obecnie znacznie poszerzyło się zrozumienie biochemicznej roli tkanki tłuszczowej w organizmie. Stało się tak dzięki odkryciu adipokin - substancji podobnych do hormonów, które syntetyzują komórki tłuszczowe. Istnieje wiele tych substancji, a ich badanie właśnie się rozpoczęło. Niemniej jednak można już śmiało powiedzieć, że wśród adipokin znajdują się substancje, które mogą zwiększać odporność komórek organizmu na działanie własnej insuliny organizmu.

Tak więc wiemy już, że układ hormonalny organizmu obejmuje siedem gruczołów dokrewnych. I, jak sami mogliśmy się przekonać, istnieją między nimi silne relacje. Większość z tych relacji jest tworzona przez dwa czynniki. Po pierwsze, praca wszystkich gruczołów dokrewnych jest koordynowana i kontrolowana przez wspólny ośrodek analityczny - przysadkę mózgową. Gruczoł ten znajduje się w tkankach mózgu, a jego praca z kolei jest regulowana przez ten konkretny narząd. To ostatnie staje się możliwe dzięki obecności oddzielnego systemu połączeń między neuronami podwzgórza a komórkami przysadki mózgowej, który nazywa się podwzgórzowo-przysadkowy.

A drugi czynnik leży w efekcie powielania funkcji wielu gruczołów względem siebie, co jasno wykazaliśmy. Na przykład ta sama przysadka mózgowa nie tylko reguluje aktywność wszystkich elementów układu hormonalnego, ale także syntetyzuje większość tych samych substancji, co one. Podobnie nadnercza wytwarzają szereg hormonów, które będą wystarczające do kontynuowania pracy kory mózgowej. W tym z całkowitą niewydolnością zarówno przysadki mózgowej, jak i nasady. W ten sam sposób nadnercza są w stanie zmienić zawartość głównego tła hormonalnego organizmu w przypadku niewydolności gonad. Stanie się tak dzięki ich zdolności do wytwarzania hormonów przeciwnej płci.

Jak wspomniano powyżej, wyjątkiem w tym systemie wzajemnie uwarunkowanych połączeń są dwa gruczoły – grasica i specjalne komórki w trzustce, które produkują insulinę. Jednak nie ma tutaj naprawdę ścisłych wyjątków. Limfocyty wytwarzane przez grasicę są bardzo ważnym elementem obrony immunologicznej organizmu. Niemniej jednak rozumiemy, że mówimy tylko o części odporności, a nie o całości. Jeśli chodzi o komórki wysp trzustkowych, w rzeczywistości mechanizm wchłaniania cukru za pomocą insuliny w organizmie nie jest jedyny. Wątroba i mózg to narządy zdolne do wchłaniania glukozy nawet przy braku tego hormonu. Jedynym „ale” jest to, że wątroba może przetwarzać tylko nieco inną chemiczną modyfikację glukozy, zwaną fruktozą.

Tak więc w przypadku układu hormonalnego główna trudność polega na tym, że większość patologii i skutków medycznych po prostu nie może dotyczyć tylko jednego narządu docelowego. Jest to niemożliwe, ponieważ zarówno podobne komórki w innych gruczołach, jak i przysadka mózgowa, która ustala poziom każdego z hormonów we krwi pacjenta, z konieczności zareagują na takie uderzenie.

Układ hormonalny zajmuje szczególne miejsce wśród wewnętrznych struktur człowieka. Wynika to z faktu, że jego działanie rozciąga się na wszystkie narządy i tkanki.

Informacje ogólne

Pewna liczba komórek układu hormonalnego jest zbierana razem. Tworzą aparat gruczołowy - gruczoły wewnątrzwydzielnicze. Związki wytwarzane przez strukturę przenikają bezpośrednio do komórek przez substancję międzykomórkową lub są przenoszone z krwią. Nauką zajmującą się ogólnym badaniem struktury jest biologia. Układ hormonalny ma ogromne znaczenie dla człowieka i pełni najważniejsze funkcje w zapewnieniu normalnego życia.

Funkcje struktury

Organizm bierze udział w procesach chemicznych, koordynuje działanie wszystkich narządów i innych struktur. Odpowiada za stabilny przebieg procesów życiowych w warunkach ciągłych zmian środowiska zewnętrznego. Podobnie jak układ odpornościowy i nerwowy, układ hormonalny jest zaangażowany w kontrolę rozwoju i wzrostu człowieka, funkcjonowanie narządów rozrodczych i różnicowanie płciowe. Jego działanie rozciąga się również na kształtowanie reakcji emocjonalnych, zachowań psychicznych. Układ hormonalny jest między innymi jednym z generatorów energii człowieka.

Elementy składowe konstrukcji

Układ hormonalny organizmu obejmuje elementy wewnątrzwydzielnicze. W całości tworzą aparat gruczołowy. Produkuje niektóre hormony układu hormonalnego. Ponadto obecne są prawie wszystkie komórki struktury. Grupa komórek endokrynnych rozsianych po całym ciele tworzy rozproszoną część systemu.

Elementy wewnątrzwydzielnicze

Aparat gruczołowy obejmuje następujące systemy wewnątrzwydzielnicze:

rozproszona część

Głównym elementem obejmującym układ hormonalny w tym przypadku jest przysadka mózgowa Ten gruczoł rozproszonej części struktury ma szczególne znaczenie. Można go nazwać organem centralnym. Przysadka ściśle współdziała z podwzgórzem, tworząc aparat przysadkowo-podwzgórzowy. Dzięki niemu odbywa się regulacja interakcji związków wytwarzanych przez szyszynkę.

Narząd centralny wytwarza związki, które stymulują i regulują układ hormonalny. Przedni płat przysadki mózgowej wytwarza sześć podstawowych substancji. Nazywa się je dominującymi. Należą do nich w szczególności hormon adrenokortykotropowy, tyreotropina, cztery związki gonadotropowe, które kontrolują aktywność elementów płciowych struktury. Produkowana jest tu również somatropina. To bardzo ważne połączenie dla osoby. Somatropina jest również nazywana hormonem wzrostu. Jest głównym czynnikiem wpływającym na rozwój aparatu kostnego, mięśniowego i chrzęstnego. Przy nadmiernej produkcji somatropiny u dorosłych diagnozuje się agrokemalię. Ta patologia objawia się wzrostem kości twarzy i kończyn.

Epifiza

Wytwarza regulację gospodarki wodnej w organizmie, a także oksytocynę. Ten ostatni odpowiada za kurczliwość mięśni gładkich (w tym macicy podczas porodu). W nasadzie wytwarzane są związki hormonalne. Należą do nich norepinefryna i melatonina. Ten ostatni jest hormonem odpowiedzialnym za kolejność faz podczas snu. Przy udziale noradrenaliny odbywa się regulacja układu nerwowego i hormonalnego, a także krążenia krwi. Wszystkie elementy struktury są ze sobą połączone. Kiedy któryś element wypada, zaburzona zostaje regulacja układu hormonalnego, w wyniku czego dochodzi do awarii w innych strukturach.

Ogólne informacje o patologiach

Układy są wyrażane w stanach związanych z hiper-, hipo- lub dysfunkcją gruczołów wewnątrzwydzielniczych. Obecnie medycyna zna całkiem sporo różnych metod terapeutycznych, które mogą korygować działanie struktury. Wpływają na wybór odpowiednich opcji korygujących funkcje układu hormonalnego, objawy, rodzaj i stopień zaawansowania patologii oraz indywidualne cechy pacjentki. Z reguły w przypadku poważnych chorób stosuje się złożoną terapię. Wybór ten wynika z faktu, że układ hormonalny jest dość złożoną strukturą, a zastosowanie dowolnej opcji w celu wyeliminowania przyczyn niepowodzenia nie wystarczy.

Terapia sterydowa

Jak wspomniano powyżej, układ hormonalny jest strukturą, której elementy realizują produkcję związków chemicznych biorących udział w czynnościach innych narządów i tkanek. Pod tym względem główną metodą eliminowania pewnych niepowodzeń w produkcji substancji jest steroidoterapia. Znajduje zastosowanie w szczególności w przypadku stwierdzenia niedostatecznej lub nadmiernej zawartości związków wytwarzanych przez układ hormonalny. Leczenie sterydami jest obowiązkowe po serii operacji. Terapia z reguły obejmuje specjalny schemat przyjmowania narkotyków. Na przykład po częściowym lub całkowitym usunięciu gruczołu pacjentowi przepisuje się hormony przez całe życie.

Inne leki

W przypadku wielu patologii, które wpływają na układ hormonalny, leczenie polega na przyjmowaniu ogólnych środków tonizujących, przeciwzapalnych, antybiotyków. Często stosuje się również terapię jodem radioaktywnym. W patologiach nowotworowych napromieniowanie radioaktywne służy do niszczenia patologicznie niebezpiecznych i uszkodzonych komórek.

Lista leków stosowanych w celu normalizacji układu hormonalnego

Wiele leków bazuje na naturalnych składnikach. Takie środki są bardziej korzystne w leczeniu wielu chorób. Aktywność substancji czynnych takich leków ma na celu stymulację procesów metabolicznych i normalizację tła hormonalnego. Specjaliści wyróżniają szczególnie następujące leki:

„Omega Q10”. To lekarstwo wzmacnia układ odpornościowy i normalizuje funkcje gruczołów dokrewnych.
„Flavit-L”. Lek ten jest przeznaczony do leczenia i zapobiegania zaburzeniom układu hormonalnego u kobiet.
„Detowit”. To narzędzie jest dość potężne i jest stosowane w przewlekłych zaburzeniach funkcjonowania gruczołów wewnątrzwydzielniczych.
„Apollo-IVA”. To narzędzie ma zdolność stymulowania układu odpornościowego i hormonalnego.

Chirurgia

Metody chirurgiczne są uważane za najskuteczniejsze w leczeniu patologii endokrynologicznych. Są one jednak stosowane w ostateczności, jeśli to możliwe. Jednym z bezpośrednich wskazań do powołania interwencji chirurgicznej jest guz zagrażający życiu człowieka. Biorąc pod uwagę nasilenie patologii, część gruczołu lub narządu można całkowicie usunąć. W przypadku guzów nowotworowych usuwaniu podlegają również tkanki w pobliżu ognisk.

Alternatywne metody leczenia chorób układu hormonalnego

W związku z tym, że duża liczba leków prezentowanych dziś w sieci aptecznej ma podłoże syntetyczne i posiada szereg przeciwwskazań, kuracja ziołowa staje się coraz bardziej popularna. Należy jednak zaznaczyć, że stosowanie preparatów ziołowych bez porady specjalisty może być niebezpieczne. Wśród najczęstszych przepisów zwracamy uwagę na kilka. Tak więc w przypadku nadczynności tarczycy stosuje się zbiór ziół, który obejmuje (4 części), kocimiętkę (3 godziny), oregano (3 godziny), miętę pieprzową (liście), serdecznik (1 godzina). Surowce muszą wziąć dwie łyżki stołowe. Kolekcję wlewa się wrzącą wodą (pięćset mililitrów) i nalega na noc w termosie. Rano jest filtrowany. Weź 1/2 szklanki przed posiłkami trzy razy dziennie. Czas trwania przyjęcia - dwa miesiące. Po dwóch lub trzech miesiącach kurs jest powtarzany.

Osobom otyłym polecane są odwary i napary zmniejszające apetyt oraz zwiększające uwalnianie płynu śródmiąższowego z organizmu. Niezależnie od wybranego przepisu ludowego środki należy wykorzystać dopiero po wizycie u lekarza.

Gruczoły dokrewne(z gr. endon – wnętrze, krio – wydzielanie) lub gruczoły dokrewne, to wyspecjalizowane narządy lub grupy komórek, których główną funkcją jest wytwarzanie i uwalnianie określonych substancji biologicznie czynnych do środowiska wewnętrznego organizmu. Gruczoły dokrewne nie mają przewodów wydalniczych. Ich komórki są splecione z obfitą siecią naczyń krwionośnych i limfatycznych, a produkty przemiany materii są wydalane bezpośrednio do krwi, limfy i płynu tkankowego. Ta cecha zasadniczo odróżnia gruczoły dokrewne od gruczołów zewnątrzwydzielniczych, które wydzielają swoje sekrety przez przewody wydalnicze.

Produkty wytwarzane przez gruczoły dokrewne to tzw hormony(Greckie hormao - pobudzać, aktywować). Termin „wydzielanie wewnętrzne” został zaproponowany w 1885 r. przez francuskiego fizjologa C. Bernarda, a termin „hormon” zaproponowali angielscy fizjolodzy W. Beilis i E. Starling w 1902 r.

Hormony charakteryzują się następującymi cechami: Ich syntezą i izolacją zajmują się wyspecjalizowane komórki. Hormony powstają w gruczołowych komórkach wydzielania wewnętrznego, po czym przedostają się do środowiska wewnętrznego, głównie do krwi i limfy. Produkty pośrednie syntezy lub metabolizmu hormonów często wykazują aktywność biologiczną, ale z reguły nie są ząbkowane. .

Wysoka aktywność biologiczna. Hormony mają działanie fizjologiczne w bardzo małych stężeniach. Tak więc stężenie żeńskiego hormonu płciowego (estradiolu) we krwi wynosi od 0,2 do 0,6 μg (10-6 g) w 100 ml osocza. Zawartość hormonu wzrostu we krwi mierzy się w jeszcze mniejszych ilościach - nanogramach (KG 9 g). Przysadka reaguje na pikogramy (10-12 g) hormonów podwzgórza, angiotensyna II, produkt wydzielania wewnętrznego komórek nerek, powoduje uczucie pragnienia w femtogramach (10-15 g). Poza hormonami żadne inne chemikalia odpadowe nie są skuteczne w tak niskich dawkach.

Specyficzność. Każdy hormon charakteryzuje się specyficzną budową chemiczną, miejscem syntezy i funkcją. W związku z tym niedoboru jakiegokolwiek hormonu nie można zrekompensować innymi hormonami lub substancjami biologicznie czynnymi.

Odległość działania. Hormony z reguły są przenoszone przez krew daleko od miejsca powstawania, wpływając na odległe narządy i tkanki. Tym różnią się od mediatorów i cytokin, które działają na jedną komórkę lub grupę komórek w miejscu ich powstawania.

Budowa chemiczna hormonów i ich przemiany w organizmie

Ze względu na budowę chemiczną hormony można podzielić na 4 główne grupy: białka i peptydy, pochodne aminokwasów, steroidy, prostaglandyny.

Przykłady hormonów białkowych: insulina, somatotropina (hormon wzrostu), hormony tropowe przedniego płata przysadki mózgowej. Niektóre z nich (folitropina, tyreotropina, lutropina) to białka złożone, inne (insulina, kalcytonina itp.) to białka proste. Glukagon, wazopresyna, oksytocyna, hormony podwzgórza mają strukturę peptydową. Do pochodnych aminokwasów należą hormony tarczycy – trijodotyronina, tyroksyna, a także adrenalina i norepinefryna. Hormony steroidowe oparte są na rdzeniu cyklicznego węglowodoru cyklopentanoperhydrofenantrenu. Do tej grupy należą hormony kory nadnerczy i gonad.

Główne etapy powstawania i transformacji hormonu można przedstawić w następujący sposób:

biosynteza hormonów;

wydzielina, tj. wydzielina z komórki wydzielania wewnętrznego;

transport krwią do tkanek obwodowych;

rozpoznawanie sygnału hormonalnego przez komórki docelowe;

transdukcja (translacja) sygnału hormonalnego na odpowiedź biologiczną;

tłumienie sygnału hormonalnego.

Streszczenie na ten temat

Gruczoły dokrewne i ich hormony

Hormony charakteryzują się następującymi cechami:

Ich syntezą i izolacją zajmują się wyspecjalizowane komórki. Hormony powstają w gruczołowych komórkach wydzielania wewnętrznego, po czym przedostają się do środowiska wewnętrznego, głównie do krwi i limfy. Produkty pośrednie syntezy lub metabolizmu hormonów często wykazują aktywność biologiczną, ale z reguły nie są ząbkowane. .

Wysoka aktywność biologiczna. Hormony mają działanie fizjologiczne w bardzo małych stężeniach. Tak więc stężenie żeńskiego hormonu płciowego (estradiolu) we krwi wynosi od 0,2 do 0,6 μg (10-6 g) w 100 ml osocza. Zawartość hormonu wzrostu we krwi mierzy się w jeszcze mniejszych ilościach - nanogramach (KG9 g). Przysadka reaguje na pikogramy (10-12 g) hormonów podwzgórza, angiotensyna II, produkt komórek wydzielania wewnętrznego nerek, powoduje uczucie pragnienia w femtogramach (10-15 g). Poza hormonami żadne inne chemikalia odpadowe nie są skuteczne w tak niskich dawkach.

Budowa chemiczna hormonów i ich przemiany w organizmie

Zgodnie ze strukturą chemiczną hormony można podzielić na 4 główne grupy:

białka i peptydy;

pochodne aminokwasów;

steroidy;

prostaglandyny.

Przykładami hormonów białkowych są insulina, somatotropina (hormon wzrostu), hormony tropowe przedniego płata przysadki mózgowej. Niektóre z nich (folitropina, tyreotropina, lutropina) to białka złożone, inne (insulina, kalcytonina itp.) to białka proste. Glukagon, wazopresyna, oksytocyna, hormony podwzgórza mają strukturę peptydową. Do pochodnych aminokwasów należą hormony tarczycy – trijodotyronina, tyroksyna, a także adrenalina i norepinefryna. Hormony steroidowe oparte są na rdzeniu cyklicznego węglowodoru cyklopentanoperhydrofenantrenu. Do tej grupy należą hormony kory nadnerczy i gonad.

Główne etapy powstawania i transformacji hormonu można przedstawić w następujący sposób:

biosynteza hormonów;

wydzielina, tj. wydzielina z komórki wydzielania wewnętrznego;

transport krwią do tkanek obwodowych;

rozpoznawanie sygnału hormonalnego przez komórki docelowe;

transdukcja (translacja) sygnału hormonalnego na odpowiedź biologiczną;

tłumienie sygnału hormonalnego.

Narządy i tkanki pełniące funkcję endokrynną komórek

Narządy, tkanki i komórki pełniące funkcję endokrynologiczną

№

Struktury

Tkanki, komórki

Hormony

Podwzgórze Komórki nerwowe o strukturach punkcikowatych Neurohormony podwzgórza:

Podwzgórze tylne

Komórki nerwowe jąder makrokomórkowych przedniego podwzgórza

a) liberiny: kortykoliberyna, tyroliberyna, luliberyna, foliberyna, somatoliberyna, prolaktoliberyna, melanoliberyna;

b) statyny: prolaktostatyna, melanostatyna, somatostatyna

Wazopresyna, oksytocyna

gruczolak przysadki

przysadka nerwowa

kortykotrofy

Gonadotrofy

tyreotrofy

Somatotrofy

laktotrofy

pituicyty

kortykotropina, melanotropina

Follitropina, lutropina Tyreotropina Somatotropina Prolaktyna

Wazopresyna, oksytocyna

Kora nadnerczy

rdzeń

Strefa kłębuszkowa Strefa kępkowa Strefa siatkowata

Komórki chromochłonne

Mineralokortykoidy Glukokortykoidy Steroidy płciowe: androgeny, estrogeny Andrenalina, norepinefryna

4. Tarczyca

Tyrocyty pęcherzykowe

Trijodotyronina, tetrajodotyronina, kalcytonina, katakalcyna, kokalcygenina

5. Przytarczyce Komórki główne Komórki K Paratyryna Kalcytonina6. Szyszynka Pineocyty Melatonina7. Trzustka

Wysepki Langerhansa:

komórki osy R-komórki Komórki A

glukagon

Somatostatyna

8. Gruczoły płciowe (jądra, jajniki)

Komórki Leydiga Komórki Sertoliego Komórki Granulosa

ciałko żółte

Testosteron Estrogeny, inhibina Estradiol, estron, progesteron

progesteron

Biosynteza hormonów zaprogramowane w aparacie genetycznym wyspecjalizowanych komórek wydzielania wewnętrznego. Zależy więc od budowy i ekspresji genów kodujących syntezę tych hormonów, a także od enzymów regulujących syntezę hormonów i procesy potranslacyjne. Brak lub defekt odpowiednich genów prowadzi do endokrynopatii. Przykładem jest karłowatość spowodowana genetycznym defektem hormonu wzrostu.

2. Wydzielanie hormonów. Jak wspomniano, najważniejszą cechą każdego hormonu jest jego wydzielanie. Zapakowany w pęcherzyki lub granulki hormon jest transportowany w kierunku błony cytoplazmatycznej. Uwalnianie hormonów białkowo-peptydowych i katecholamin z komórki poprzedzone jest oddziaływaniem błony cytoplazmatycznej i błony ziarnistości wydzielniczej. Następnie następuje ich liza i uwolnienie hormonu z komórki. Proces ten jest aktywowany przez wiele mediatorów, wysokie stężenia potasu, bodźce elektryczne itp. Wydzielanie hormonów jest aktem, któremu towarzyszy wydatek energetyczny, dlatego zawsze wiąże się z przesunięciami w układzie ATP-cAMP. Sekrecja wymaga udziału jonów wapnia, które aktywują białka układu mikrotubularno-mikrofilamentowego, ułatwiając interakcję z nimi granulek hormonów i wpływając na powstawanie cAMP. Dlatego spadek zawartości jonów wapnia w środowisku pozakomórkowym i jego wejście do komórki wydzielania wewnętrznego nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia aktywności wydzielniczej tej komórki.

3. Transport hormonów. Wydzielany hormon przedostaje się do środowiska wewnętrznego organizmu, głównie do krwi, i jest transportowany dalej. Większość hormonów tworzy złożone związki z białkami osocza we krwi. Niektóre z tych białek są specyficznymi białkami transportowymi (na przykład transkortyna, która wiąże hormony kory nadnerczy), niektóre są niespecyficzne (na przykład y-globuliny). Kompleksowanie z białkami jest procesem odwracalnym. Ponadto niektóre hormony są związane we krwi z formowanymi elementami, w szczególności erytrocytami.

Powstawanie związanej formy hormonów ma ogromne znaczenie fizjologiczne. Po pierwsze, chroni organizm przed nadmiernym gromadzeniem się we krwi (a w konsekwencji oddziaływaniem na tkanki) wolnych hormonów. Po drugie, forma związana hormonu jest jego rezerwą fizjologiczną. Po trzecie, wiązanie z białkami przyczynia się do ochrony hormonu przed zniszczeniem przez enzymy, tj. przedłuża jego życie. Wreszcie kompleksowanie z białkami zapobiega filtracji hormonów małocząsteczkowych przez kłębuszki nerkowe, a tym samym kontroluje te ważne procesy regulacyjne.

4. Rozpoznanie sygnału hormonalnego. Po wejściu do narządów obwodowych hormony z reguły są uwalniane ze składnika białkowego i przyczepiając się do pewnych receptorów komórek, które postrzegają ten hormon (komórki docelowe), wykonują swoje specyficzne działanie. W procesie obwodowego działania hormonów zachodzą ich różne przemiany. W takim przypadku możliwe jest powstawanie nowych produktów hormonalnych, często bardziej aktywnych lub dających inny efekt biologiczny niż pierwotny hormon. W ten sposób tyroksyna, hormon tarczycy, może zostać przekształcona w tkankach w trijodotyroninę, bardziej aktywny hormon tego samego gruczołu. Androgeny (męskie hormony płciowe) są przekształcane w podwzgórzu w estrogeny - żeńskie hormony płciowe. Transdukcja sygnału hormonalnego w odpowiedź biologiczną jest organicznie związana z mechanizmem działania tego hormonu.

Działanie dowolnego hormonu na komórki docelowe zawsze zaczyna się od jego interakcji z określonymi składnikami komórki. Zjawisko to nazywane jest recepcją hormonów, a składniki komórkowe wchodzące w interakcję z hormonem nazywane są receptorami. Receptory hormonalne to kwaśne oligopeptydy wielkocząsteczkowe.

Struktura cząsteczki receptora charakteryzuje się asymetrią. Wyróżnia się trzy sekcje:

hormon wiążący;

efektor, przekazujący sygnał hormonalny do mechanizmów wewnątrzkomórkowych, tj. przeprowadzenie transdukcji sygnału w odpowiedź biologiczną;

łącząc pierwszą i drugą sekcję.

Receptory znajdują się wewnątrz komórki lub na powierzchni błony cytoplazmatycznej. Receptory wewnątrzkomórkowe wiążą hormony steroidowe i tarczycowe, receptory błonowe wiążą inne hormony. Uważa się również, że funkcję rozpoznawania specyficznego sygnału hormonalnego we wszystkich komórkach dla wszystkich hormonów pełni receptor błonowy, a po związaniu hormonu z odpowiednim receptorem dalsza rola kompleksu hormon-receptor dla peptydu a hormony sterydowe to co innego.

W peptydach, hormonach białkowych i katecholaminach kompleks hormon-receptor prowadzi do aktywacji enzymów błonowych i powstania różnych wtórnych przekaźników (posłańców) hormonalnego efektu regulacyjnego, które realizują swoje działanie w cytoplazmie, organellach i jądrze komórkowym .

Znane są cztery systemy pośredników wtórnych:

cyklaza adenylanowa – cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP);

cyklaza guanylanowa – cykliczny monofosforan guanozyny (cGMP);

fosfolipaza C – trójfosforan inozytolu (ITP);

zjonizowany wapń.

4.1. Układ „cyklaza adenylanowa – cAMP”. Cyklaza adenylanowa enzymu błonowego może występować w dwóch postaciach - aktywowanej i inaktywowanej. Cyklaza adenylanowa jest aktywowana pod wpływem kompleksu hormon-receptor, którego powstanie prowadzi do związania nukleotydu guanylowego (GTP) ze specyficznym białkiem stymulującym regulację (białko GS), po czym białko GS powoduje przyłączenie magnezu do adenylanu cyklazę i ją aktywować. W ten sposób działają hormony glukagon, tyreotropina, paratyryna, wazopresyna, gonadotropina itp., Które aktywują cyklazę adenylanową itp. Niektóre hormony, przeciwnie, hamują cyklazę adenylanową (somatostatyna, angiotensyna-P itp.).

Pod wpływem cyklazy adenylanowej z ATP syntetyzowany jest cAMP, co powoduje aktywację kinaz białkowych w cytoplazmie komórki, które zapewniają fosforylację wielu białek wewnątrzkomórkowych. Zmienia to przepuszczalność membran, tj. powoduje przemiany metaboliczne, a co za tym idzie, zmiany funkcjonalne typowe dla tego hormonu. Wewnątrzkomórkowe działanie cAMP przejawia się również wpływem na procesy proliferacji, różnicowania oraz na dostępność błonowych białek receptorowych dla cząsteczek hormonów.

System cyklaza guanylanowa-cGMP. Aktywacja błonowej cyklazy guanylanowej zachodzi nie pod bezpośrednim wpływem kompleksu hormon-receptor, ale pośrednio poprzez zjonizowany wapń i utleniające układy błon. W ten sposób realizuje swoje działanie przedsionkowy hormon natriuretyczny, atriopeptyd, hormon tkankowy ściany naczyń. W większości tkanek biochemiczne i fizjologiczne efekty cAMP i cGMP są odwrotne. Przykładami są stymulacja skurczów serca pod wpływem cAMP i ich hamowanie przez cGMP, stymulacja skurczów mięśni gładkich jelit przez cGMP i supresja cAMP.

4.3 Układ „fosfolipaza C – trifosforan iiositolu”. Kompleks hormon-receptor z udziałem białka regulatorowego G prowadzi do aktywacji enzymu błonowego fosfolipazy C, który powoduje hydrolizę fosfolipidów błonowych z utworzeniem dwóch wtórnych przekaźników – fosforanu inozytolu i diacyloglicerolu. Trójfosforan jozytolu powoduje uwalnianie zjonizowanego wapnia z magazynów wewnątrzkomórkowych. Ta ostatnia, wiążąc się z białkiem kalmoduliny, zapewnia aktywację kinaz białkowych oraz fosforylację wewnątrzkomórkowych białek strukturalnych i enzymów. Diacyloglicerol aktywuje również i uzupełnia proces fosforylacji innych białek, realizując jednocześnie drugą ścieżkę działania hormonalnego: poprzez tworzenie kwasu arachidonowego, który jest źródłem silnego działania metabolicznego i fizjologicznego substancji - prostaglandyn i leukotrienów.

Działanie adrenaliny, wazopresyny, angiotensyny II, somatostatyny, oksytocyny i niektórych innych hormonów realizowane jest poprzez rozważane układy mediatorów wtórnych.

4.4. Układ wapniowo-kalmodulinowy. Zjonizowany wapń dostaje się do komórki po utworzeniu kompleksu hormon-receptor albo ze środowiska zewnątrzkomórkowego w wyniku aktywacji wolnych kanałów wapniowych (np. procesy. W cytoplazmie komórek niemięśniowych wapń wiąże się ze specjalnym białkiem kalmoduliną, aw komórkach mięśniowych rolę kalmoduliny pełni troponina C. Kalmodulina związana z wapniem aktywuje liczne kinazy białkowe, które zapewniają fosforylację białek. Krótkotrwały wzrost ilości wapnia w komórce i jego wiązanie z kalmoduliną jest bodźcem dla wielu procesów fizjologicznych - skurczu mięśni, wydzielania hormonów i uwalniania mediatorów, syntezy DNA, zmian ruchliwości komórek, aktywności enzymów, transportu substancji przez membrany. W przypadku hormonów steroidowych receptor błonowy zapewnia specyficzne rozpoznanie hormonu i jego przeniesienie do komórki. W cytoplazmie znajduje się specjalne białko receptora cytoplazmatycznego, z którym wiąże się hormon. To połączenie z białkiem receptorowym jest niezbędne do wejścia hormonu steroidowego do jądra, gdzie oddziałuje on z trzecim receptorem jądrowym, kompleks hormon-receptor jądrowy wiąże się z akceptorem chromatyny, specyficznym kwaśnym białkiem i DNA, co prowadzi do aktywacja transkrypcji mRNA, synteza transportu i rybosomalnego RNA, transport mRNA do cytoplazmy, translacja mRNA z syntezą białek i enzymów w rybosomach. Wszystkie te zjawiska wymagają długotrwałej obecności kompleksu hormon-receptor w jądrze. Jednak działanie hormonów steroidowych pojawia się nie dopiero po kilku godzinach, niektóre z nich pojawiają się szybko, w ciągu kilku minut. Są to takie efekty, jak wzrost przepuszczalności błony, wzrost transportu glukozy i aminokwasów, uwalnianie enzymów lizosomalnych, przesunięcia energii mitochondriów, a ponadto wzrost cAMP i zjonizowanego wapnia. W pełni uzasadniony jest zatem pogląd, którego zwolennicy uważają, że błonowy receptor hormonów steroidowych nie tylko pełni funkcję „rozpoznawania” cząsteczki hormonu, ale podobnie jak receptory hormonów peptydowych aktywuje w komórce system przekaźników wtórnych.

Hormony peptydowe mają również zdolność selektywnego wpływania na transkrypcję genów w jądrze komórkowym. Efekt ten może być realizowany nie tylko z powierzchni komórki dzięki przekaźnikom wtórnym, ale także poprzez wejście hormonów do komórki dzięki internetyzacja kompleks hormon-receptor (z powodu endocytozy).

Zjawisko internalizacji kompleksów hormon-receptor, a tym samym zmniejszenie liczby receptorów hormonalnych na błonie komórkowej, pozwala zrozumieć mechanizm zmniejszania wrażliwości efektora na nadmierną ilość cząsteczek hormonalnych, czyli zjawisko odczulanie efektor. Zjawisko to w rzeczywistości jest negatywnym sprzężeniem zwrotnym regulacyjnym na poziomie efektorowym. Zjawisko odwrotne uczulenie, lub zwiększona wrażliwość na hormony, może wynikać ze wzrostu liczby wolnych miejsc receptorowych na błonie, zarówno z powodu zmniejszenia internalizacji, jak iw wyniku „unoszenia się” aktywnych miejsc wiązania receptorów. W ten sposób hormony przekazują sygnały informacyjne do komórki, a sama komórka jest w stanie regulować stopień postrzegania kontroli hormonalnej.

5. Transdukcja sygnału hormonalnego w odpowiedź biologiczną. Istnieje 5 typów działania hormonów na tkanki docelowe: metaboliczne, morfogenetyczne, kinetyczne, korekcyjne, reaktogenne.

działanie metaboliczne. Zmiany w metabolizmie spowodowane przez hormony leżą u podstaw zmian w funkcjonowaniu komórek, tkanek i narządów. Działanie morfogenetyczne - wpływ hormonów na procesy kształtowania, różnicowania i wzrostu elementów strukturalnych. Przykładami są wpływ somatotropiny na wzrost ciała i narządów wewnętrznych, wpływ hormonów płciowych na rozwój drugorzędowych cech płciowych. Działanie kinetyczne- zdolność hormonów do wyzwalania aktywności efektora, w tym realizacji określonej funkcji. Na przykład oksytocyna powoduje skurcz mięśni macicy, adrenalina powoduje rozpad glikogenu w wątrobie i uwolnienie glukozy do krwi, wizopresyna uruchamia mechanizm wchłaniania zwrotnego wody w przewodach zbiorczych nefronów. Działania naprawcze- zmiana aktywności narządów lub procesów zachodzących przy braku hormonu. Przykładami korygującego działania hormonów jest wpływ adrenaliny na częstość akcji serca, aktywacja procesów oksydacyjnych przez tyroksynę oraz zmniejszenie resorpcji zwrotnej jonów potasu w nerkach pod wpływem aldosteronu. Swoistym działaniem korygującym jest normalizujące działanie hormonów, kiedy ich działanie ma na celu przywrócenie zmienionego lub wręcz zaburzonego procesu. Na przykład, przy początkowej dominacji anabolicznych procesów metabolizmu białek, glukokortykoidy wywołują efekt kataboliczny, ale jeśli początkowo dominuje rozpad białek, glukokortykoidy stymulują ich syntezę. Działanie reaktogenne- zdolność hormonu do zmiany reaktywności tkanki na działanie tego samego hormonu, innych hormonów lub mediatorów impulsów nerwowych. Na przykład hormony tarczycy wzmacniają działanie katecholamin, hormony regulujące wapń zmniejszają wrażliwość dystalnego nefronu na działanie wazopresyny. Odmiana reaktogennego działania hormonów jest działaniem permisywnym, sugerującym zdolność jednego hormonu do umożliwienia realizacji efektu innego hormonu. Tak np. glukokortykoidy działają permisywnie na katecholaminy (do realizacji efektów adrenaliny konieczna jest obecność niewielkich ilości kortyzolu); insulina ma permisywny wpływ na somatotropinę itp.

6. Wygaszanie sygnału hormonalnego. Mechanizm ten działa na rzecz normalizacji sygnału hormonalnego (jeśli jest opóźniony, istnieje niebezpieczeństwo nadmiernego obciążenia wielu funkcji). Istnieje wiele mechanizmów tłumienia sygnału hormonalnego. Przede wszystkim jest to spadek aktywności biosyntetycznej i wydzielniczej samych komórek produkujących hormony. Wraz z tym następuje zniszczenie (katabolizm) części wydzielanych hormonów. W rezultacie znaczna część hormonów znika z krwi po uwolnieniu z granulek. Enzymy wątrobowe dezaktywują hormony poprzez deaminację i metylację. W procesie inaktywacji zarówno hormony, jak i produkty ich katabolizmu ulegają sprzęganiu w wątrobie z kwasami glukuronowym i siarkowym, co zwiększa ich rozpuszczalność w wodzie i ułatwia późniejsze wydalanie przez nerki.

Część wolnych i sprzężonych hormonów dostaje się do żółci i jest wydalana z organizmu przez jelita. Tłumieniu sygnału hormonalnego sprzyja opisane powyżej odczulanie tkanek przy długotrwałym podwyższonym poziomie hormonu we krwi. W niektórych przypadkach powstają przeciwciała przeciwko hormonom i innym inhibitorom, które hamują efekt biologiczny.

Spadek aktywności sygnału hormonalnego uzyskuje się również w wyniku wydzielania hormonów kontrregulacyjnych, tj. przeciwne hormony. Na przykład nadmiar insuliny powoduje hipoglikemię, która z kolei indukuje wydzielanie hormonów przeciwwyspowych. Innym ważnym fizjologicznym mechanizmem tłumienia sygnału hormonalnego jest hamowanie wydzielania zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego.

Współczesna teoria peptydów regulatorowych

Peptydy regulatorowe- substancje biologicznie czynne syntetyzowane przez komórki organizmu różnego pochodzenia i biorące udział w regulacji różnych funkcji. Wśród nich izolowane są neuropeptydy, które są wydzielane przez komórki nerwowe i biorą udział w realizacji funkcji układu nerwowego. Ponadto znajdują się również poza ośrodkowym układem nerwowym w wielu gruczołach dokrewnych, a także w innych narządach i tkankach.

W ontogenezie peptydy regulatorowe pojawiły się znacznie wcześniej niż „klasyczne” hormony; do izolacji wyspecjalizowanych gruczołów dokrewnych. Pozwala to uznać, że oddzielne tworzenie tych grup substancji jest zaprogramowane w genomie, a zatem są one niezależne.

Źródłem peptydów regulatorowych są pojedyncze komórki produkujące hormony, czasami tworzące małe skupiska. Komórki te są uważane za początkową formę formacji endokrynnych. Należą do nich komórki neurosekrecyjne podwzgórza, komórki neuroendokrynne (chromochłonne) nadnerczy i przyzwojów, komórki błony śluzowej układu pokarmowego, pinealocyty nasady. Ustalono, że komórki te są zdolne do dekarboksylacji prekursorów neuroamin kwasu aromatycznego, co umożliwiło ich połączenie w jeden system (Pearse, 1976), zwany „APUD-system” prekursorami aminowymi). W elementach wydzielniczych przewodu pokarmowego początkowo stwierdzono dużą liczbę peptydów (naczynioaktywny peptyd jelitowy – VIP, cholecystokinina, gastryna, glukagon). Inne (substancja P, neurotensyna, enkefaliny, somatostatyna) zostały pierwotnie znalezione w tkance nerwowej. Należy zauważyć, że w przewodzie pokarmowym niektóre peptydy (gastryna, cholecystokinina, VIP i niektóre inne) są również obecne w nerwach, a także w komórkach wydzielania wewnętrznego.

Istnienie tego neurodyfuzyjnego układu hormonalnego tłumaczy się migracją komórek z jednego źródła - grzebienia nerwowego; są zawarte w OUN iw tkankach różnych narządów, gdzie są przekształcane w komórki podobne do OUN, które wydzielają neuroaminy (neuroprzekaźniki) i hormony peptydowe. To wyjaśnia obecność neuropeptydów w jelitach i trzustce, komórek Kulczyckiego w oskrzelach, a także wyjaśnia występowanie hormonalnie aktywnych guzów płuc, jelit i trzustki. Apudocyty znajdują się również w nerkach, sercu, węzłach chłonnych, szpiku kostnym, szyszynce, łożysku.

Główne grupy peptydów regulatorowych (wg Kriegera)

Najbardziej powszechna jest klasyfikacja peptydów regulatorowych, która obejmuje następujące grupy:

hormony uwalniające podwzgórze;

hormony neuroprzysadkowe;

peptydy przysadkowe (ACTH, MSH, hormon wzrostu, TSH, prolaktyna, LH, FSH, (3-endorfiny, lipotropiny);

peptydy żołądkowo-jelitowe;

inne peptydy (angiotensyna, kalcytonina, neuropeptyd V).

Dla wielu peptydów ustalono lokalizację komórek zawierających włókna oraz rozmieszczenie włókien. Opisano kilka układów peptydergicznych mózgu, które dzielą się na dwa główne typy.

systemy długiej projekcji, włókna docierające do odległych obszarów mózgu. Na przykład ciała neuronów z rodziny proopiomelanokortyn znajdują się w jądrze łukowatym podwzgórza, a ich włókna docierają do ciała migdałowatego i istoty szarej okołowodociągowej śródmózgowia.

Systemy krótkiej projekcji: ciała neuronów są często zlokalizowane w wielu obszarach mózgu i mają lokalny rozkład procesów (substancja P, enkefaliny, cholecystokinina, somatostatyna).

W nerwach obwodowych występuje wiele peptydów. Na przykład substancja P, VIP, enkefaliny, cholecystokinina, somatostatyna znajdują się w nerwach błędnym, trzewnym i kulszowym. Rdzeń nadnerczy zawiera duże ilości preproenkefaliny A (metenkefaliny).

Wykazano istnienie neuropeptydów i neuroprzekaźników w tym samym neuronie: serotoninę stwierdzono w neuronach rdzenia przedłużonego wraz z substancją P, dopaminę wraz z cholecystokininą – w neuronach śródmózgowia, acetylocholinę i VIP – w zwojach autonomicznych. Następujące czynniki pozwalają ocenić funkcjonalne znaczenie tego współistnienia. Pod wpływem VIP w stężeniach fizjologicznych następuje wyraźny wzrost wrażliwości na acetylocholinę receptorów muskarynowych gruczołu podżuchwowego kotów, a surowica odpornościowa na VIP częściowo blokuje rozszerzenie naczyń spowodowane stymulacją nerwów przywspółczulnych.

Synteza peptydów regulatorowych.

Cechą charakterystyczną syntezy peptydów jest ich powstawanie na drodze fragmentacji dużej cząsteczki prekursorowej, tj. w wyniku tzw. potranslacyjnego rozszczepienia proteolitycznego - przetwarzania. Synteza prekursora zachodzi w rybosomach, co potwierdza obecność informacyjnego RNA kodującego peptyd, a potranslacyjne modyfikacje enzymów z uwolnieniem aktywnych peptydów zachodzą w aparacie Golgiego. Peptydy te docierają do zakończeń nerwowych poprzez transport aksonalny.

Aktywne peptydy pochodzące z jednego prekursora tworzą jego rodzinę. Opisano następujące rodziny peptydów.

Rodzina proopiomelanokortyn (POMC). Ciała neuronów, w których obecne jest to duże białko (286 reszt aminokwasowych), zlokalizowane są w jądrze łukowatym podwzgórza. W zależności od zestawu enzymów POMC powstaje z: w przednim płacie przysadki mózgowej - głównie ACTH, (3-lipotropina, R-endorfiny, w półproduktach - hormon melanostymulujący cx i R- endorfina. Tak więc zestaw enzymów determinuje specjalizację produkcji ściśle określonych peptydów przez komórki. Są to enzymy katepsyna B, trypsyna, karboksypeptydaza, aminopeptydaza, miejscami ich ataku są sparowane reszty aminokwasowe.

Rodzina Ceruleinów: gastryna, cholecystokinina.

Rodzina VIPów: sekretyna, glukagon.

Rodzina argininy-wazopresyny: wazopresyna, oksytocyna.

Ponadto stwierdzono, że met-enkefalina i leu-enkefalina mają prekursory odpowiednio w postaci preproenkefaliny A i preproenkefaliny B. Proteoliza w tym przypadku nie jest inaktywacją, ale przekształceniem aktywności.

Mechanizm działania neuropeptydów:

Cechą charakterystyczną peptydów regulatorowych jest wielofunkcyjność (zgodnie z mechanizmem i charakterem działania) oraz tworzenie łańcuchów regulatorowych (kaskad). Ogólnie mechanizmy działania peptydów można podzielić na dwie grupy: synaptyczne i pozasynaptyczne.

1. Synaptyczne mechanizmy działania peptydów może być wyrażona w neuroprzekaźniku lub funkcji neuromodulacyjnej.

neuroprzekaźnik (peiroprzekaźnik)- substancja uwalniana z końcówki presynaptycznej i działająca na następną - błonę postsynaptyczną, tj. pełni funkcję przejściową. Ustalono, że niektóre peptydy pełnią tę funkcję poprzez receptory peptydergiczne obecne na neuronach (ich ciałach lub zakończeniach). Tak więc podwzgórzowy hormon uwalniający hormon luteinizujący ( luliberyna ) w zwojach synaptycznych żaby jest uwalniany po stymulacji nerwów w procesie zależnym od wapnia i powoduje późny powolny pobudzający potencjał postsynaptyczny.

W przeciwieństwie do „klasycznych” neuroprzekaźników (norepinefryny, dopaminy, serotoniny, acetylocholiny), peptydy pełniące funkcję przenoszącą charakteryzują się dużym powinowactwem do receptora (co może zapewnić bardziej odległy efekt) i długotrwałym (kilkadziesiąt sekund) działaniem ze względu na brak enzymatycznych układów inaktywacji i osadzania wstecznego.

neuromodulator, w przeciwieństwie do neuroprzekaźnika nie powoduje niezależnego efektu fizjologicznego w błonie postsynaptycznej, ale modyfikuje odpowiedź komórki na neuroprzekaźnik. Zatem neuromodulacja nie jest transmisją, ale funkcją regulacyjną, która może być realizowana zarówno na poziomie postsynaptycznym, jak i presynaptycznym.

Rodzaje neuromodulacji:

kontrola uwalniania neuroprzekaźników z końcówek;

regulacja krążenia neuroprzekaźników;

modyfikacja działania „klasycznego” neuroprzekaźnika.

2. Pozasynaptyczne działanie peptydów realizowane na kilka sposobów.

A. Działanie parakrynne(parakrynia) – przeprowadzana w obszarach styku międzykomórkowego. Na przykład somatostatyna, wydzielana przez komórki A wysp trzustkowych, pełni funkcję parakrynną w kontrolowaniu wydzielania insuliny i glukagonu (odpowiednio przez komórki 3 i os), a kalcytonina w kontrolowaniu wydzielania hormony zawierające jod przez tarczycę.

B. Działanie neuroendokrynne- odbywa się poprzez uwolnienie peptydu do krwioobiegu i jego wpływ na komórkę efektorową. Przykładami są somatostatyna i inne czynniki podwzgórzowe, które są uwalniane przyśrodkowo z niektórych zakończeń do krążenia wrotnego i kontrolują wydzielanie hormonów przysadki.

B. Działanie hormonalne. W tym przypadku peptydy są uwalniane do ogólnego krążenia i działają jako odległe regulatory. Mechanizm ten obejmuje składniki niezbędne do „klasycznych” funkcji endokrynologicznych – białka transportowe i receptory komórek docelowych. Ustalono, że jako nośniki-stabilizatory stosuje się: neurofizyny - dla wazopresyny i oksytocyny, niektóre albuminy i globuliny osocza - dla cholecystokininy i gastryny. Jeśli chodzi o odbiór, ustalono istnienie izolowanych receptorów dla peptydów opioidowych, wazopresyny i VIL. Jako przekaźniki wtórne można zastosować cykliczne nukleotydy, produkty hydrolizy fosfoinozytydów, wapń i kalmodulinę, a następnie aktywację kinazy białkowej i kontrolę fosforylacji białek regulujących translację i transkrypcję. Ponadto opisano mechanizm internalizacji, gdy peptyd regulatorowy wraz z receptorem przedostaje się do komórki poprzez mechanizm zbliżony do pinocytozy, a sygnał przekazywany jest do genomu neuronu.

Peptydy regulatorowe charakteryzują się tworzeniem złożonych łańcuchów lub kaskad, co wynika z faktu, że metabolity utworzone z peptydu głównego są również aktywne funkcjonalnie. To wyjaśnia czas trwania efektów krótkotrwałych peptydów.

Funkcje peptydów regulatorowych:

1. Ból. Szereg peptydów wpływa na powstawanie bólu jako złożonego stanu psychofizjologicznego organizmu, obejmującego samo odczuwanie bólu, komponentę emocjonalną, wolicjonalną, ruchową i wegetatywną. Peptydy są zawarte zarówno w systemie nocyceptywnym, jak i antynocyceptywnym. Tak więc substancja P, somatostatyna, VIP, cholecystokinina i angiotensyna znajdują się w pierwotnych neuronach czuciowych, a substancja P jest neuroprzekaźnikiem wydzielanym przez niektóre klasy neuronów doprowadzających. Jednocześnie enkefaliny, wazopresyna, angiotensyna i pokrewne peptydy opioidowe znajdują się w zstępującym odcinku nadrdzeniowym prowadzącym do rogów grzbietowych rdzenia kręgowego i wywierają hamujący wpływ na szlaki nocyceptywne (działanie przeciwbólowe).

2. Pamięć, uczenie się, zachowanie. Uzyskano dane, że pozbawione działania hormonalnego fragmenty ACTH (ACTH 4-7 i ACTH 4-10) oraz cc-melanostymulujący hormon poprawiają pamięć krótkotrwałą, a wazopresyna bierze udział w tworzeniu pamięci długotrwałej. Wprowadzenie przeciwciał przeciwko wazopresynie do komór mózgowych w ciągu godziny po treningu powoduje zapominanie. Ponadto ACTH 4-10 poprawia koncentrację.

Ustalono wpływ szeregu peptydów na zachowania żywieniowe. Przykładem jest wzrost motywacji do jedzenia pod wpływem peptydów opioidowych oraz osłabienie – pod wpływem cholecystokininy, kalcytoniny i kortykoliberyny.

Peptydy opioidowe mają znaczący wpływ na reakcje emocjonalne, będąc endogennym euforygenem.

VIP ma działanie nasenne, hipotensyjne i rozszerzające oskrzela. Tyreoliberyna daje efekt psychotoniczny. Luliberin oprócz pełnienia funkcji rozkazowej (pobudzenie gonadotropów przedniego płata przysadki) reguluje zachowania seksualne i rodzicielskie.

3. funkcje wegetatywne. Szereg peptydów bierze udział w kontrolowaniu poziomu ciśnienia krwi. Jest to układ renina-angiotensyna, którego wszystkie składniki są obecne w mózgu, peptydy opioidowe, VIP, kalcytonina, atriopeptyd, które mają silne działanie natriuretyczne.

Opisano zmiany termoregulacji pod wpływem niektórych peptydów. Tak więc śródośrodkowe podawanie tyreoliberyny i R-endorfiny powodują hipertermię, natomiast wprowadzenie ACTH i os-MSH - hipotermię.

4. Stres. Warto zauważyć, że szereg neuropeptydów (peptydy opioidowe, prolaktyna, peptydy szyszynki) zalicza się do układów antystresowych, ponieważ ograniczają one rozwój reakcji stresowych. Eksperymenty z różnymi modelami wykazały zatem, że peptydy opioidowe ograniczają aktywację współczulnego układu nerwowego i wszystkich części układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, zapobiegając wyczerpaniu tych układów, a także niepożądanym skutkom nadmiaru glikokortykosteroidów (tłumienie odpowiedź zapalna i układ grasicowo-limfatyczny, pojawienie się owrzodzeń przewodu pokarmowego itp.) - Czynniki przeciwpodwzgórzowe szyszynki hamują tworzenie liberyn i wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Zmniejszona aktywacja podwzgórza ogranicza nadmierne wydzielanie wazopresyny, która uszkadza mięsień sercowy.

5. Wpływ na układ odpornościowy. Ustalono dwustronne powiązania między systemem peptydów regulatorowych a układem odpornościowym. Z jednej strony wystarczająco zbadano zdolność wielu peptydów do modulowania odpowiedzi immunologicznych. Znana supresja syntezy immunoglobulin pod wpływem (3-endorfiny, enkefaliny, ACTH i kortyzolu; hamowanie wydzielania interleukiny -1 (IL -1) oraz rozwój gorączki pod wpływem hormonu stymulującego melanocyty. Ustalono, że wazoaktywny peptyd jelitowy (VIL) hamuje wszystkie funkcje limfocytów i ich wyjście z węzłów chłonnych, co jest uważane za nową formę immunomodulacji. Jednocześnie szereg peptydów działa stymulująco na układ odpornościowy, powodując wzrost syntezy immunoglobulin i y-interferonu (|3-endorfiny, hormonu tyreotropowego), wzrost aktywności naturalnych zabójców komórki (R-endorfiny, enkefaliny), zwiększona proliferacja limfocytów i uwalnianie limfokin (substancja P, prolaktyna, hormon wzrostu), zwiększona produkcja anionów ponadtlenkowych (hormon wzrostu). Opisano receptory limfocytów dla wielu hormonów.

Z drugiej strony immunomediatory wpływają na metabolizm i uwalnianie neuroprzekaźników podwzgórza oraz hormonów uwalniających. Zatem regulatorowy leukopeptyd IL -1 jest w stanie przeniknąć do mózgu przez obszary o zwiększonej przepuszczalności bariery krew-mózg i pobudzić wydzielanie hormonu uwalniającego kortykotropinę (w obecności prostaglandyn) z następczą stymulacją uwalniania ACTH i kortyzolu, które hamują powstawanie IL -1 i odpowiedź immunologiczna.

Jednocześnie, poprzez uwalnianie somatostatyny, IL -1 hamuje wydzielanie TSH i hormonu wzrostu. Tym samym immunopeptyd pełni rolę wyzwalacza, który zamykając mechanizm sprzężenia zwrotnego, zapobiega redundancji odpowiedzi immunologicznej.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, pełny krąg regulacyjny między mechanizmami neuroendokrynnymi i immunologicznymi obejmuje również peptydy wspólne dla obu układów. W szczególności wykazano zdolność neuronów podwzgórza do wydzielania IL-1. Wyizolowano gen odpowiedzialny za jego produkcję, którego ekspresję indukują antygeny bakteryjne i kortykotropina. Opisano szlaki neuronalne do podwzgórza przyśrodkowo-podstawnego ludzi i szczurów zawierające IL-1 i IL-6, jak również komórki przysadki, które wydzielają te peptydy.

Zatem immunomediatory mogą regulować funkcje przedniego płata przysadki mózgowej poprzez:

mechanizm endokrynologiczny (limfokiny aktywowanych limfocytów krążących we krwi);

efekty neuroendokrynne realizowane przez interleukiny podwzgórza przez system wrotny guzowo-lejkowy;

kontrola parakrynna w samej przysadce mózgowej.

Z drugiej strony wyniki badań immunochemicznych i molekularnych wykazały, że komórki immunokompetentne wydzielają wiele peptydów i hormonów związanych z aktywnością endokrynną i neuronalną: limfocyty i makrofagi syntetyzują ACTH; limfocyty – hormon wzrostu, prolaktyna, TSH, enkefaliny; limfocyty jednojądrzaste i komórki tuczne – VIP, somatostatyna; komórki grasicy - arginina, wazopresyna, oksytocyna, neurofizyna. Jednocześnie hormony przysadki wydzielane przez limfocyty są regulowane przez te same czynniki, co przysadka mózgowa. Na przykład wydzielanie ACTH przez limfocyty jest hamowane przez glukokortykoidy i stymulowane przez hormon uwalniający kortykotropinę. Zaproponowano koncepcję, zgodnie z którą wydzielanie tych hormonów przez limfocyty zapewnia autokrynną i parakrynną regulację miejscowej odpowiedzi immunologicznej.

W ten sposób funkcje trzech głównych systemów regulacyjnych – nerwowego, hormonalnego i odpornościowego – są zintegrowane w złożone kręgi regulacyjne, które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Jednocześnie, zgodnie z koncepcją D. Blalocka (Blalock, 1989), limfocyty obwodowe zapewniają czuły mechanizm, dzięki któremu rozpoznawane są bodźce pozapoznawcze (substancje obce) i mobilizowane są neuroendokrynne reakcje adaptacyjne.

Udział peptydów regulatorowych w rozwoju patologii.

Ponieważ hormony peptydowe stanowią wielofunkcyjny układ zaangażowany w regulację wielu funkcji organizmu, jest prawdopodobne, że biorą udział w patogenezie różnych chorób. Stwierdzono zatem naruszenie stężeń peptydów mózgowych w zwyrodnieniowych chorobach neurologicznych o nieznanej etiologii: chorobie Alzheimera (spadek stężenia somatostatyny w korze mózgowej) i chorobie Huntingtona (spadek stężenia cholecystokininy, substancji P i enkefalin , wzrost zawartości somatostatyny w jądrach podstawnych, a także spadek liczby receptorów wiążących cholecystokininę w tych strukturach oraz w korze mózgowej). To, czy zmiany te są pierwotne, czy pojawiają się jako konsekwencja rozwoju chorób, dopiero się okaże.

Odkrycie peptydów opioidowych i rozmieszczenia ich receptorów w różnych strukturach mózgu, w szczególności w układzie limbicznym, zwróciło uwagę na ocenę ich znaczenia w patogenezie zaburzeń psychicznych. Postawiono hipotezę istnienia niedoboru opioidów u pacjentów ze schizofrenią, w szczególności niemożności powstawania y-endorfiny, która ma działanie przeciwpsychotyczne. Stwierdzono wzrost stężenia atriopeptydu podczas zastoju w układzie krążenia, co może być mechanizmem kompensacji zaburzeń metabolizmu sodu (jego opóźnienia).

Badanie hormonów oligopeptydowych jako systemu regulacyjnego doprowadziło do zidentyfikowania specjalnej grupy chorób spowodowanych jego patologią - apudopatii.

Apudopatie- choroby związane z naruszeniem struktury i funkcji apudocytów i wyrażane w niektórych zespołach klinicznych. Istnieje apudopatia pierwotna, spowodowana patologią samych apudocytów, i wtórna, powstająca jako reakcja apudocytów na naruszenie homeostazy organizmu spowodowane chorobą, której patogeneza nie jest pierwotnie związana z patologią Układ APUD (przy chorobach zakaźnych, wzroście guza, chorobach układu nerwowego itp.).

Pierwotna apudopatia może objawiać się nadczynnością, niedoczynnością, dysfunkcją, powstawaniem apudoma - guzów z komórek układu APUD. Przykładami są następujące apudomy.

gastrinoma- apudoma z komórek produkujących gastrynę, o której wiadomo, że stymuluje wydzielanie dużych ilości soku żołądkowego o dużej kwasowości i sile trawienia. Dlatego gastrinoma objawia się klinicznie rozwojem zespołu wrzodziejącego Zollingera Ellisona.

Corticotropinoma- apudoma, rozwijający się z apudoblastów przewodu pokarmowego i objawiający się ektopową nadprodukcją ACTH oraz rozwojem zespołu Itsenko-Cushinga.

Vipoma- guz z komórek wydzielających wazoaktywny peptyd jelitowy. Zlokalizowane w dwunastnicy lub trzustce. Objawia się rozwojem wodnistej biegunki i odwodnieniem, a także zaburzeniem gospodarki elektrolitowej.

Somatostatinoma- guz wywodzący się z komórek jelita lub wysepek trzustkowych, które wytwarzają somatostatynę. Somatostatinoma zwykle rozwija się jako guz komórek D trzustki, które wydzielają somatostatynę. Charakteryzuje się zespołem klinicznym obejmującym cukrzycę, kamicę żółciową, hipochlorhydrię, stolce tłuszczowe i niedokrwistość. Rozpoznaje się ją na podstawie wzrostu stężenia somatostatyny w osoczu krwi.

Zastosowanie peptydów regulatorowych w medycynie

Na bazie peptydów regulatorowych stworzono kilka leków. Tak więc oligopeptydy (krótkie peptydy) N-końcowego fragmentu ACTH i MSH służą do korygowania uwagi i zapamiętywania, wazopresyna jest stosowana do poprawy pamięci w traumatycznych i innych amnezjach. Domowy lek dalargin (analog leuenkefaliny) jest szeroko stosowany w praktyce medycznej. Uruchomiono komercyjną produkcję surfagonu (analogu luliberyny), przeznaczonego do korekcji zaburzeń układu rozrodczego.

Gruczoły dokrewne lub gruczoły dokrewne (ZHVS) nazywane są narządami gruczołowymi, których sekret wchodzi bezpośrednio do krwi. W przeciwieństwie do gruczołów wydzielania zewnętrznego, których produkty dostają się do jam ciała komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym, przewód pokarmowy nie ma przewodów wydalniczych. Ich sekrety nazywane są hormonami. Uwolnione do krwi, są przenoszone przez całe ciało i mają wpływ na różne układy narządów.

Jakie są gruczoły dokrewne

Narządy związane z gruczołami dokrewnymi i wytwarzanymi przez nie hormonami przedstawiono w tabeli:

* Trzustka ma zarówno wydzieliny zewnętrzne, jak i wewnętrzne.

W niektórych źródłach grasica (grasica) określana jest również jako gruczoł wydzielania wewnętrznego, w którym powstają substancje niezbędne do regulacji funkcjonowania układu odpornościowego. Jak wszystkie VVS, tak naprawdę nie ma przewodów i wydziela swoje produkty bezpośrednio do krwioobiegu. Jednak grasica czynnie funkcjonuje do okresu dojrzewania, po czym następuje inwolucja (zastąpienie miąższu tkanką tłuszczową).

Anatomia i funkcje aparatu wydzielania wewnętrznego

Wszystkie gruczoły dokrewne mają inną anatomię i zestaw syntetyzowanych hormonów, dlatego funkcje każdego z nich są radykalnie różne.

Należą do nich podwzgórze, przysadka, nasady, tarczyca, przytarczyce, trzustka i gonady, nadnercza.

podwzgórze

Podwzgórze jest ważną strukturą anatomiczną ośrodkowego układu nerwowego, która ma silne ukrwienie i jest dobrze unerwiona. Oprócz regulacji wszystkich funkcji autonomicznych organizmu, wydziela hormony, które stymulują lub hamują pracę przysadki mózgowej (hormony uwalniające).

Środki aktywujące:

tyroliberyna;
kortykoliberyna;
gonadoliberyna;
somatoliberyna.

Hormony podwzgórza, które hamują aktywność przysadki obejmują:

somatostatyna;
melanostatyna.

Większość czynników uwalniających podwzgórza nie jest selektywna. Każdy działa natychmiast na kilka hormonów zwrotnych przysadki mózgowej. Np. tyroliberyna aktywuje syntezę tyreotropiny i prolaktyny, a somatostatyna hamuje powstawanie większości hormonów peptydowych, ale głównie hormonu wzrostu i kortykotropiny.

W przednio-bocznym obszarze podwzgórza znajdują się skupiska specjalnych komórek (jąder), w których powstaje wazopresyna (hormon antydiuretyczny) i oksytocyna.

Wazopresyna, działając na receptory dystalnych kanalików nerkowych, stymuluje odwrotną reabsorpcję wody z moczu pierwotnego, zatrzymując w ten sposób płyny w organizmie i zmniejszając diurezę. Innym efektem działania substancji jest zwiększenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (skurcz naczyń) oraz wzrost ciśnienia krwi.

Oksytocyna ma w niewielkim stopniu takie same właściwości jak wazopresyna, ale jej główną funkcją jest pobudzenie porodu (skurczów macicy), a także zwiększenie wydzielania mleka z gruczołów sutkowych. Zadanie tego hormonu w męskim ciele nie zostało jeszcze ustalone.

przysadka mózgowa

Przysadka mózgowa jest centralnym gruczołem w organizmie człowieka, który reguluje pracę wszystkich gruczołów przysadkowych zależnych (z wyjątkiem trzustki, szyszynki i przytarczyc). Znajduje się w siodle tureckim kości klinowej, ma bardzo małe wymiary (waga około 0,5 g; średnica - 1 cm). Dzieli się na 2 płaty: przedni (adenohypophysis) i tylny (neurohypophysis). Łodyga przysadki, która jest połączona z podwzgórzem, dostarcza hormony uwalniające do przysadki mózgowej, a oksytocynę i wazopresynę do neuroprzysadki (gdzie się gromadzą).

Przysadka mózgowa w siodle tureckim kości klinowej. Adenohypofiza jest zabarwiona na jasnoróżowo, neuroprzysadka jest pomalowana na jasnoróżowy.

Hormony, za pomocą których przysadka mózgowa kontroluje gruczoły obwodowe, nazywane są tropowymi. Regulacja powstawania tych substancji zachodzi nie tylko dzięki czynnikom wyzwalającym podwzgórza, ale także produktom działania samych gruczołów obwodowych. W fizjologii mechanizm ten nazywany jest ujemnym sprzężeniem zwrotnym. Na przykład przy nadmiernie wysokiej produkcji hormonów tarczycy dochodzi do zahamowania syntezy tyreotropiny, a wraz ze spadkiem poziomu hormonów tarczycy wzrasta jej stężenie.

Prolaktyna jest jedynym nietropowym hormonem przysadki mózgowej (to znaczy nie realizuje swojego działania kosztem innych gruczołów). Jego głównym zadaniem jest stymulowanie laktacji u kobiet karmiących.

Hormon somatotropowy (somatotropina, hormon wzrostu, hormon wzrostu) również warunkowo odnosi się do tropiku. Główną rolą tego peptydu w organizmie jest stymulowanie rozwoju. Efekt ten nie jest jednak realizowany przez samo STG. Aktywuje powstawanie w wątrobie tzw. insulinopodobnych czynników wzrostu (somatomedyn), które działają stymulująco na rozwój i podziały komórek. STH powoduje szereg innych efektów, np. bierze udział w metabolizmie węglowodanów poprzez aktywację glukoneogenezy.

Hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina) jest substancją regulującą pracę kory nadnerczy. Jednak ACTH prawie nie ma wpływu na powstawanie aldosteronu. Jego syntezę reguluje układ renina-angiotensyna-aldosteron. Pod wpływem ACTH aktywowana jest produkcja kortyzolu i steroidów płciowych w nadnerczach.

Hormon stymulujący tarczycę (tyreotropina) działa stymulująco na czynność tarczycy, zwiększając tworzenie tyroksyny i trójjodotyroniny.

Hormony gonadotropowe - folikulotropowy (FSH) i luteinizujący (LH) aktywują aktywność gonad. U mężczyzn są niezbędne do regulacji syntezy testosteronu i powstawania plemników w jądrach, u kobiet – do realizacji owulacji oraz powstawania estrogenów i progestagenów w jajnikach.

Epifiza

Szyszynka to mały gruczoł ważący zaledwie 250 mg. Ten narząd wydzielania wewnętrznego znajduje się w okolicy śródmózgowia.

Funkcja szyszynki nie została jeszcze w pełni poznana. Jedynym znanym związkiem jest melatonina. Substancja ta jest „wewnętrznym zegarem”. Zmieniając jego stężenie, organizm ludzki rozpoznaje porę dnia. Z funkcją nasady wiąże się adaptacja do innych stref czasowych.

Tarczyca

Tarczyca (TG) znajduje się na przedniej powierzchni szyi pod chrząstką tarczycową krtani. Składa się z 2 płatów (prawego i lewego) oraz przesmyku. W niektórych przypadkach dodatkowy płat piramidalny odchodzi od przesmyku.

Wielkość tarczycy jest bardzo zmienna, dlatego przy określaniu zgodności z normą mówi się o objętości tarczycy. U kobiet nie powinien przekraczać 18 ml, u mężczyzn - 25 ml.

W tarczycy powstaje tyroksyna (T4) i trójjodotyronina (T3), które odgrywają ważną rolę w życiu człowieka, wpływając na procesy metaboliczne wszystkich tkanek i narządów. Zwiększają zużycie tlenu przez komórki, tym samym stymulując produkcję energii. Przy ich niedoborze organizm cierpi na głód energetyczny, a przy nadmiarze w tkankach i narządach rozwijają się procesy dystroficzne.

Hormony te są szczególnie ważne w okresie wzrostu wewnątrzmacicznego, ponieważ ich niedobór zaburza tworzenie się mózgu płodu, czemu towarzyszy upośledzenie umysłowe i upośledzenie rozwoju fizycznego.

Kalcytonina jest wytwarzana w komórkach C tarczycy, których główną funkcją jest obniżanie poziomu wapnia we krwi.

przytarczyce

Gruczoły przytarczyczne zlokalizowane są na tylnej powierzchni tarczycy (w niektórych przypadkach wchodzą w skład tarczycy lub znajdują się w nietypowych miejscach - grasicy, rowku przytchawiczym itp.). Średnica tych zaokrąglonych formacji nie przekracza 5 mm, a liczba może wahać się od 2 do 12 par.

Schematyczny układ przytarczyc.

Przytarczyce wytwarzają parathormon, który wpływa na gospodarkę fosforowo-wapniową:

zwiększa resorpcję kości, uwalniając z kości wapń i fosfor;
zwiększa wydalanie fosforu z moczem;
stymuluje powstawanie kalcytriolu w nerkach (aktywna postać witaminy D), co prowadzi do zwiększonego wchłaniania wapnia w jelicie.

Pod wpływem parathormonu dochodzi do wzrostu poziomu wapnia i spadku stężenia fosforu we krwi.

nadnercza

Prawe i lewe nadnercza znajdują się powyżej górnych biegunów odpowiednich nerek. Prawy przypomina w zarysie trójkąt, a lewy przypomina półksiężyc. Gruczoły te ważą około 20 g.

Przekrój nadnerczy (schemat). Substancja korowa jest podświetlona w świetle, rdzeń jest podświetlony w ciemności.

Na nacięciu nadnerczy izolowane są substancje korowe i rdzeniowe. Pierwsza zawiera 3 mikroskopijne warstwy funkcjonalne:

kłębuszkowy (synteza aldosteronu);
wiązka (produkcja kortyzolu);
siateczkowate (synteza sterydów płciowych).

Aldosteron odpowiada za regulację gospodarki elektrolitowej. Pod jego działaniem następuje odwrotna reabsorpcja sodu (i wody) oraz wydalanie potasu w nerkach.

Kortyzol ma różny wpływ na organizm. Jest to hormon, który przystosowuje człowieka do stresu. Główne funkcje:

wzrost poziomu glukozy we krwi w wyniku aktywacji glukoneogenezy;
zwiększony rozpad białek;
specyficzny wpływ na metabolizm tłuszczów (zwiększona synteza lipidów w podskórnej tkance tłuszczowej górnej części ciała i zwiększony rozpad tkanki kończyn);
zmniejszona reaktywność układu odpornościowego;
hamowanie syntezy kolagenu.

Steroidy płciowe (androstendion i dihydroepiandrosteron) wywołują efekty podobne do testosteronu, ale ustępują mu działaniem androgennym.

W rdzeniu nadnerczy syntetyzowana jest adrenalina i noradrenalina, które są hormonami układu współczulno-nadnerczowego. Ich główne efekty:

zwiększona częstość akcji serca, zwiększona pojemność minutowa serca i ciśnienie krwi;
skurcz wszystkich zwieraczy (zatrzymanie moczu i wypróżnianie);
spowolnienie wydzielania gruczołów zewnątrzwydzielniczych;
wzrost światła oskrzeli;
rozszerzenie źrenic;
zwiększone stężenie glukozy we krwi (aktywacja glukoneogenezy i glikogenolizy);
przyspieszenie metabolizmu w tkance mięśniowej (glikoliza tlenowa i beztlenowa).

Działanie tych hormonów ma na celu szybką aktywację organizmu w sytuacjach awaryjnych (potrzeba ucieczki, ochrony itp.).

Aparat dokrewny trzustki

Ze względu na swoje znaczenie trzustka jest narządem o mieszanym wydzielaniu. Ma system przewodów, przez który enzymy trawienne dostają się do jelit, ale zawiera również układ hormonalny - wysepki Langerhansa, z których większość znajduje się w ogonie. Produkują następujące hormony:

insulina (komórki beta wysepek);
glukagon (komórki alfa);
somatostatyna (komórki D).

Insulina reguluje różne rodzaje metabolizmu:

obniża poziom glukozy we krwi poprzez stymulację wnikania glukozy do tkanek insulinozależnych (tkanka tłuszczowa, wątroba i mięśnie), hamuje procesy glukoneogenezy (synteza glukozy) i glikogenolizy (rozkład glikogenu);
aktywuje produkcję białek i tłuszczów.

Glukagon jest hormonem przeciwwyspowym. Jego główną funkcją jest aktywacja glikogenolizy.

Somatostatyna hamuje produkcję insuliny i glukagonu.

gonady

Gonady produkują steroidy płciowe.

U mężczyzn testosteron jest głównym hormonem płciowym. Jest produkowany w jądrach (komórkach Leydiga), które normalnie znajdują się w mosznie i mają średni rozmiar 35-55 i 20-30 mm.

Główne funkcje testosteronu:

stymulacja wzrostu szkieletu i rozkładu tkanki mięśniowej według typu męskiego;
rozwój genitaliów, strun głosowych, pojawienie się owłosienia typu męskiego;
kształtowanie się męskiego stereotypu zachowań seksualnych;
udział w spermatogenezie.

W przypadku kobiet głównymi sterydami płciowymi są estradiol i progesteron. Hormony te są wytwarzane w pęcherzykach jajnikowych. W dojrzewającym pęcherzyku główną substancją jest estradiol. Po pęknięciu pęcherzyka w czasie owulacji na jego miejscu tworzy się ciałko żółte, które wydziela głównie progesteron.

Jajniki u kobiet znajdują się w miednicy mniejszej po bokach macicy i mierzą 25-55 i 15-30 mm.

Główne funkcje estradiolu:

kształtowanie sylwetki, rozkład tłuszczu podskórnego według typu kobiecego;
stymulacja proliferacji nabłonka przewodowego gruczołów sutkowych;
aktywacja tworzenia warstwy funkcjonalnej endometrium;
stymulacja szczytu owulacyjnego hormonów gonadotropowych;
kształtowanie się kobiecego typu zachowań seksualnych;
stymulacja pozytywnego metabolizmu kostnego.

Główne efekty progesteronu:

stymulacja czynności wydzielniczej endometrium i jego przygotowanie do implantacji zarodka;
tłumienie czynności skurczowej macicy (zachowanie ciąży);
stymulacja różnicowania nabłonka przewodowego gruczołów sutkowych, przygotowując je do laktacji.